Larousse Médical 2006Éd. 2006
T

thréonine

Acide aminé indispensable (c'est-à-dire non synthétisable par l'organisme, qui doit le recevoir de l'alimentation), ayant une fonction alcool.

FONCTION

La thréonine entre dans la structure des protéines indispensables à la croissance et à l'entretien des tissus. En outre, elle participe à des réactions chimiques, notamment à la synthèse du glucose par les cellules et à l'utilisation des graisses par le foie.

SOURCES ET BESOINS

La thréonine se trouve dans les protéines alimentaires, celles d'origine animale essentiellement. Chez l'adulte, les besoins journaliers sont de l'ordre de 0,5 gramme.

   Le taux sanguin de thréonine est ordinairement compris entre 56 et 185 millimoles, soit 7,5 et 22 milligrammes, par litre. Son excrétion urinaire varie entre 125 et 450 millimoles, soit 15 et 53 milligrammes, par 24 heures ; elle augmente normalement en cas de grossesse.

PATHOLOGIE

La maladie de Hartnup est une maladie héréditaire liée à une anomalie du transport de certains acides aminés, dont la thréonine.

thrill

frémissement

thrombectomie

Traitement chirurgical visant à extraire un thrombus (caillot sanguin) d'un vaisseau.

INDICATION

L'indication la plus fréquente est l'ischémie aiguë d'un membre par interruption (occlusion localisée ou embolie) de la circulation artérielle qui lui est destinée. La thrombectomie est devenue exceptionnelle dans le traitement des embolies pulmonaires massives ou des phlébites.

PRÉPARATION ET DÉROULEMENT

Une thrombectomie nécessite une hospitalisation d'urgence du malade. Le thrombus est localisé par une artériographie (radiographie des artères) préopératoire. L'intervention, pratiquée sous anesthésie, consiste en son ablation directe, suivie éventuellement par le passage d'une sonde particulière, la sonde de Fogarty, permettant d'extraire des thrombus situés à distance. La thrombectomie est complétée par un traitement médical à base d'anticoagulants.

COMPLICATIONS

Des saignements, une infection, la formation d'un nouveau thrombus peuvent apparaître après l'intervention.

thrombine

Enzyme dont l'action principale est de transformer le fibrinogène en fibrine, étape finale de la coagulation plasmatique.

   La thrombine dérive de l'activation de l'un des facteurs de la coagulation dont la synthèse dans le foie requiert la présence de vitamine K : la prothrombine. Celle-ci est transformée en thrombine par le facteur de coagulation X activé en présence de calcium et le facteur V activé, qui a un rôle de catalyseur.

   Le taux sanguin de prothrombine diminue lors de certains déficits congénitaux et surtout acquis (maladies du foie et obstruction des voies biliaires) ou en cas d'administration d'anticoagulants oraux. Cette diminution est corrigée par l'apport de vitamine K ou de concentrés riches en facteurs II, VII, IX et X.

UTILISATION DIAGNOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

La thrombine sert, dans l'examen appelé temps de thrombine, à évaluer la formation de la fibrine lors de la coagulation. Par ailleurs, une solution de thrombine est utilisée localement pour interrompre les saignements de nez prolongés et les hémorragies locales en cas de greffe de peau.

Voir : temps de thrombine, antithrombine, coagulation, facteur de la coagulation.

thromboangéite oblitérante

maladie de Léo Buerger

thrombocyte

plaquette

thrombocytémie primitive

Affection caractérisée par une augmentation anormale du nombre des plaquettes sanguines sans cause déterminée.

Synonyme : thrombocytémie essentielle.

   La thrombocytémie est l'un des quatre principaux syndromes myéloprolifératifs. Elle est relativement fréquente et touche en général des sujets âgés d'au moins 20 ans. Dans 50 % des cas environ, elle est due à une mutation acquise, activatrice de la protéine JAK2 (comme dans la maladie de Vaquez).

SYMPTÔMES

Une thrombocytémie peut se manifester par la thrombose (obstruction par un caillot) d'une ou de plusieurs petites artères ; les veines sont moins souvent touchées. Elle occasionne parfois des douleurs aux mains et aux pieds, souvent calmées par la prise d'aspirine, et une légère augmentation du volume de la rate. Très souvent, il n'y a aucun symptôme et l'anomalie est découverte de façon fortuite à l'occasion d'une prise de sang. Plus rarement, la maladie est révélée par des hémorragies.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic se fonde sur une augmentation considérable du nombre des plaquettes (de 500 000 à plusieurs millions par millimètre cube, alors que le chiffre normal se situe entre 150 000 et 450 000), constatée en l'absence de toute cause (inflammation, hémorragie, carence en fer, insuffisance fonctionnelle de la rate) pouvant expliquer ce phénomène.

TRAITEMENT ET PRONOSTIC

En cas d'augmentation modérée du nombre des plaquettes, le traitement consiste à administrer des antiagrégants plaquettaires (aspirine) à petites doses. Si l'augmentation est très forte, ou en cas de risque vasculaire particulier, il est nécessaire de réduire la production de plaquettes au moyen de médicaments dits myélosuppresseurs, comme l'hydroxyurée. Un contrôle régulier du nombre des plaquettes (tous les 3 à 6 mois) est nécessaire. Le pronostic de cette affection est très bon.

thrombocytopénie

Affection caractérisée par un nombre de plaquettes sanguines au-dessous de la normale (comprise entre 150 000 et 450 000 par millimètre cube).

Synonyme : hypoplaquettose.

CAUSES

Les causes de thrombocytopénie peuvent être regroupées en 3 catégories.

— Les troubles de la production des plaquettes peuvent être consécutifs à une anomalie congénitale (syndrome de Fanconi), à une carence en vitamine B12 ou en acide folique, à une aplasie acquise (destruction de la moelle osseuse par des radiations, par les chimiothérapies, par des infections comme la tuberculose ou l'hépatite virale, ou par l'absorption de toxiques variés, dont l'alcool), à une infiltration de la moelle osseuse par une leucémie ou tout autre cancer, enfin à une myélofibrose (transformation fibreuse de la moelle).

— La destruction excessive des plaquettes peut être soit d'origine non immune, comme dans les coagulations intravasculaires disséminées (formation de microcaillots constitués de fibrine et de plaquettes) ou en cas de microangiopathie, soit d'origine auto-immune : production d'anticorps antiplaquettaires au cours du purpura thrombocytopénique idiopathique de maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé), des syndromes lymphoprolifératifs, et également chez les porteurs du V.I.H. (virus du sida), ingestion de certains médicaments comme la pénicilline, les sulfamides ou la quinidine, après une transfusion sanguine ou dans le purpura néonatal survenant en fin de grossesse.

— Les troubles de la distribution des plaquettes surviennent par suite d'une séquestration de celles-ci dans la rate lors d'un hypersplénisme comme dans l'hypertension portale (augmentation de la pression sanguine dans le système veineux portal) ou dans certaines maladies de la rate.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Dans les formes les plus sévères, on observe des hémorragies de la peau et des muqueuses se traduisant par des petites taches rouges (pétéchies) ou des ecchymoses, parfois des saignements de nez, plus rarement des saignements internes, digestifs ou cérébraux.

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

Le diagnostic repose sur la numération des plaquettes. La méthode couramment utilisée pour cette numération donne parfois lieu à un artefact, indiquant un taux bas de plaquettes ne correspondant pas à la réalité (fausse thrombopénie). Un tel résultat doit donc être confirmé par l'examen du frottis sanguin qui précise ou non la diminution des plaquettes et l'absence d'agrégats plaquettaires qui auraient faussé le décompte. L'examen de la moelle osseuse confirme le diagnostic : lorsque le nombre des mégacaryocytes (cellules précurseurs des plaquettes) est inférieur à la normale, c'est le mécanisme de production des plaquettes qui est altéré. Lorsque ce nombre, au contraire, est supérieur à la normale, cela implique soit que les plaquettes sont détruites ou séquestrées. Le traitement des thrombopénies dépend de leur cause. Une transfusion de plaquettes peut se faire en cas de saignements intenses, si la thrombopénie est centrale ou à titre préventif (aplasie).