occlusion intestinale

Arrêt complet d’une fonction physiologique permanente : la propagation par l’intestin de ce qui occupe sa lumière.

Introduction

Le contenu intestinal provient des aliments, mais aussi des sécrétions digestives et de l’air dégluti. La suspension de cette fonction ne peut être prolongée très longtemps, c’est pourquoi l’occlusion est dite aiguë. Il existe des affections chroniques où la progression du contenu intestinal est simplement ralentie ; on parle alors de subocclusion. Bien des occlusions intestinales aiguës ne surviennent qu’après une phase de subocclusion.

Il existe plusieurs syndromes anatomiques, physiologiques, cliniques en fonction surtout du siège et du mécanisme de l’arrêt.

L’arrêt du transit intestinal peut être dû à la présence d’un obstacle organique qui efface la lumière intestinale ou à la perte du péristaltisme intestinal. Le premier mécanisme caractérise les occlusions « mécaniques », le second les occlusions « fonctionnelles », encore appelées iléus paralytiques.

Occlusions fonctionnelles ou paralytiques

Dans les iléus paralytiques, l’intestin est adynamique (sans mouvements) sur toute son étendue ou sur un segment seulement de sa longueur.

• L’iléus paralytique généralisé est secondaire à certaines modifications du milieu intestinal (hypokaliémie [baisse du potassium sanguin], urémie, etc.), à une affection encéphalique ou médullaire, ou, le plus souvent, il est réflexe (consécutif) à une affection abdominale rétropéritonéale (colique néphrétique), ou intrapéritonéale (péritonite, hémorragie intrapéritonéale). Dans ce cas, tout l’intestin (grêle et gros) est également dilaté et contient surtout des gaz, car les sécrétions digestives sont inhibées en même temps que le péristaltisme.

• L’iléus paralytique segmentaire localisé se produit au niveau des anses intestinales agglutinées autour d’un foyer inflammatoire (appendiculaire, vésiculaire, salpingien, etc.). Mais le reste de l’intestin, et en particulier l’intestin d’amont, continue d’exercer son péristaltisme. Aussi, la zone d’intestin paralysé se comporte-t-elle comme un obstacle mécanique vis-à-vis de l’intestin susjacent. On parle alors d’occlusion mixte.

Occlusions mécaniques

Parmi les occlusions mécaniques, on oppose celles qui relèvent d’un mécanisme d’obstruction et celles qui relèvent d’un mécanisme de strangulation.

Obstructions

Dans les obstructions, l’occlusion est pure, il n’y a que l’obstacle intestinal. Cet obstacle peut être un corps étranger occupant la lumière :
— calcul vésiculaire ayant migré à travers une fistule entre voies biliaires et intestin (iléus biliaire) ;
— amas de méconium non digéré chez un nouveau-né atteint de mucoviscidose (iléus méconial) ;
— amas de fécalomes (matières fécales desséchées) chez un vieillard très constipé.

Ce peut être une lésion développée dans la paroi : tumeur intestinale (cancer) ou tuméfaction inflammatoire (tuberculose, amibiase, maladie de Crohn, sigmoïdite...).

Ce peut être enfin une lésion extrinsèque comprimant l’intestin : bride péritonéale, collet d’un orifice herniaire, etc. Ces lésions sont linéaires et exercent une pression importante sur une zone très étroite de la paroi intestinale. Au niveau de cette zone de striction, la pression exercée est telle que la paroi intestinale tend à se nécroser assez rapidement.

Strangulations

Dans les strangulations, l’obstacle, qui est extrinsèque, ne se contente pas de comprimer le tube intestinal, il étrangle également le méso de l’intestin (le repli de péritoine qui nourrit l’organe) avec ses vaisseaux, surtout les veines, qui sont plus aisément compressibles.

Trois mécanismes peuvent aboutir à une strangulation :
— le volvulus, torsion d’une anse intestinale autour de son méso ;
— l’étranglement herniaire (v. hernie) ;
— l’invagination, c’est-à-dire la pénétration d’un segment d’intestin avec son méso dans l’intestin adjacent (comme un doigt de gant retourné).

Symptômes et évolution des occlusions

On conçoit qu’obstruction et strangulation aient une physiologie et un aspect clinique différents. Le niveau de l’obstacle le long du tube intestinal introduit encore une différenciation supplémentaire.

• Dans les occlusions par obstruction de l’intestin grêle, l’intestin sus-jacent intensifie son péristaltisme pour essayer de franchir l’obstacle. Le contenu intestinal normal, le chyme mousseux, s’accumule en amont de l’obstacle. Il en résulte sa décantation en deux phases, gazeuse et liquide, avec pullulation microbienne, et la distension de l’intestin. De plus, il n’y a plus aucune absorption dans cet intestin distendu, sus-jacent. L’intestin reste plat mais vide en aval.

C’est par la mise en évidence clinique et radiologique de ces quelques faits anatomo-physiologiques que le médecin peut porter le diagnostic. C’est aussi par le développement de ces phénomènes que l’évolution spontanée d’une telle occlusion se ferait vers la mort.

Les contractions de l’intestin « en lutte » dépassent le seuil douloureux et sont perçues comme des coliques. L’intestin distendu de gaz peut être remarqué à l’inspection de l’abdomen : c’est le météorisme.

L’existence des deux phases fluides dans le tube digestif entraîne l’apparition de « niveaux liquides » sur les radiographies de l’abdomen. La distension de l’intestin est aisément vue sur les radiographies grâce au contraste clair du gaz qui y est contenu. L’accumulation progressive des sucs digestifs dont la sécrétion paraît exacerbée avec le péristaltisme finit par atteindre l’estomac. On assiste alors aux vomissements fécaloïdes, constitués par la phase liquidienne rendue fétide par la pullulation microbienne.

Ces phénomènes intestinaux peuvent entraîner la mort par l’importance de la spoliation en eau et en électrolytes que représente la perte de l’absorption intestinale avec poursuite des sécrétions. Si l’on corrige ces perturbations hydro-électrolytiques, une péritonite pourrait encore survenir par nécrose des parois intestinales secondaire à leur distension importante et prolongée.