infection (suite)

Les modes de diffusion des germes

Ils sont très variés :
— la salive, les gouttelettes projetées lors de la toux, les crachats sont des agents de dissémination par voie aérienne de nombreuses affections bactériennes, mais aussi virales ;
— les selles de sujets malades peuvent transmettre de façon indirecte des infections microbiennes (typhoïde, choléra), virales (poliomyélite) ou parasitaire (anguillulose) ; les urines peuvent également transmettre leptospirose ou bilharziose.

Les portes d’entrée sont multiples.

La porte d’entrée cutanée est fréquente, qu’il s’agisse de la large plaie souillée ou de l’écorchure minime.

Le tube digestif est en principe à l’abri de nombreux agents pathogènes du fait de la nature de ses sécrétions protectrices. Mais certains agents sont résistants. De plus, dans certaines circonstances, des modifications des muqueuses permettent leur franchissement par des germes (fragilité particulière à l’amibiase* des sujets immigrés récents en pays tropical, fragilité au choléra des sujets sous-alimentés, etc.).

Les voies respiratoires représentent la porte d’entrée fréquente d’infections bactériennes (diphtérie, méningite), ou virales (rougeole).

L’appareil génito-urinaire est également souvent un point d’appel infectieux.

La porte d’entrée conditionne souvent, et particulièrement dans les infections graves, la nature et le siège de localisations secondaires, nous le verrons avec les septicémies.

Les causes favorisantes de l’infection

L’importance de l’apport microbien n’a pas toujours un rôle évident. Certes, l’inoculation bactérienne massive lors d’une plaie septique favorise les risques de septicémie, mais une infection pharyngée à méningocoque peut être à l’origine de la plus grave méningite purulente, comme une simple extraction dentaire chez un sujet porteur d’un souffle cardiaque peut être à l’origine d’une endocardite mortelle.

Le germe en cause peut être plus ou moins virulent ou être doté de propriétés biologiques plus ou moins redoutables. Ainsi, certaines toxines bactériennes (tétanos, botulisme) sont mortelles à une dose très faible, alors que d’autres n’ont que des effets plus limités (toxine du Streptocoque).

Actuellement, on assiste à la modification du visage de certaines infections : l’érysipèle se complique exceptionnellement de septicémie, la pneumonie n’a plus le caractère accablant d’autrefois.

La sensibilité des germes aux antibiotiques* semblerait être le seul problème dans le traitement de l’infection : il n’en est rien. Certes, la résistance de plus en plus fréquente de certains germes aux antibiotiques est un problème quotidien, mais les problèmes essentiels sont en fait représentés par le devenir des germes au sein des foyers infectieux apparemment stérilisés. Que va-t-il advenir de ces Bactéries survivantes, ou indifférentes aux antibiotiques, de ces Bactéries persistant au sein de foyers scléreux ? La résurgence de l’infection est possible à partir de ces gîtes microbiens profonds, mais la persistance de substances antigéniques d’origine bactérienne peut également être à l’origine d’accidents locaux ou généraux de type allergique.

Le rôle des corps étrangers (écharde ou épine de rosier), bien connu comme source d’infection, apparaît sous une autre forme avec le développement des techniques chirurgicales ou médicales. L’infection de la paroi abdominale sur un fil de suture, l’infection d’une prothèse de hanche sont certes graves, mais que dire de l’infection d’une valve cardiaque artificielle, souvent mortelle ? C’est toucher ici au problème grandissant de l’infection au cours des traitements médico-chirurgicaux. Il est certes lié aux progrès des techniques de réanimation et de chirurgie, ou d’exploration cardio-vasculaire. Mais l’infection consécutive à un traitement commence à l’hépatite* transmise par la piqûre, à l’infection du cathéter de perfusion veineuse, source possible de septicémie, l’ensemble de ces accidents étant désigné sous le terme de « pathologie de la seringue ». Enfin, il ne faut pas oublier le rôle d’une antibiothérapie inconsidérée (souvent exigée par le malade) dans le développement de la résistance bactérienne.

Le terrain

Depuis toujours, la fragilité de certaines espèces animales à des agents pathogènes et celle de certaines races humaines à des infections particulières (pneumonie des Anglo-Saxons, tuberculose des Africains) ont été observées.

L’influence aggravante de certaines maladies (alcoolisme, diabète) sur le cours d’infections bactériennes est également connue.

À ces notions anciennes s’ajoutent aujourd’hui celles qui concernent les déficits immunitaires. Il s’agit de déficits de l’immunité humorale dans les hypo- ou agammaglobulinémies (v. immunologie). Celles-ci sont responsables d’infections récidivantes, surtout respiratoires, liées à des germes extra-cellulaires. Les hypogammaglobulinémies sont parfois secondaires (dénutrition). D’autres sont constitutionnelles : ce sont les hypogammaglobulinémies primitives ; certaines sont congénitales liées au sexe, récessives, et d’autres, non liées au sexe, sont congénitales ou non.

Certains déficits immunitaires de type cellulaire peuvent s’observer dès les premiers jours de la vie. Ils sont congénitaux. Mais les affections malignes du système hématopoïétique en sont souvent responsables. Les malades atteints de ce type de déficit font des infections graves à agents intracellulaires bactériens ou viraux (varicelle, zona).

Enfin, il faut souligner l’existence de déficits ou d’insuffisances de la phagocytose. La granulomatose familiale touchant les garçons en est le type. Les polynucléaires ingèrent les Bactéries mais sont incapables de détruire certaines d’entre elles, dont les Staphylocoques et les Entérobactéries (Bactéries de l’intestin).

Diffusion des germes dans l’organisme

Dans quelques maladies, la population bactérienne se développe localement, et la gravité de l’affection reste liée à la production de toxines par les Bactéries (tétanos). Le plus souvent, à partir de la localisation initiale, les germes vont se disséminer par voie veineuse ou lymphatique.