infarctus (suite)

Symptômes

L’infarctus survient souvent sans aucun symptôme d’alarme. Parfois, il est annoncé par des signes prémonitoires cliniques (par exemple, aggravation brutale d’une angine de poitrine préexistante) et électrocardiographiques.

• Signes cliniques. L’infarctus est caractérisé par un ensemble de signes dominés par la douleur, la baisse de la tension artérielle et la fièvre.

La douleur. Marquant le début de la maladie, elle est violente et prolongée. De siège thoracique (classiquement derrière le sternum), elle irradie dans la mâchoire et les deux bras.

Elle se manifeste par la sensation d’un violent serrement, d’une « barre sur la poitrine », et elle s’accompagne souvent de sueurs. Sa durée peut varier entre 1 et 24 heures.

La baisse de tension artérielle. Elle est très fréquente et son importance est variable ; lorsqu’elle est grande, elle fait craindre un collapsus cardio-vasculaire (tension artérielle inférieure à 70 mm de mercure pour la systolique).

La fièvre. Tardive, elle survient généralement le deuxième jour et disparaît en une semaine environ. Si l’examen clinique à ce stade ne montre le plus souvent aucun signe à l’auscultation, c’est l’enregistrement de signes électriques (électrocardiogramme) qui revêt une importance capitale pour le diagnostic et l’évolution.

• Signes biologiques. L’infarctus s’accompagne très souvent d’une augmentation des enzymes et notamment des transaminases glutamo-oxalo-acétiques, ce qui peut parfois aider au diagnostic. Toutefois, l’augmentation même massive des transaminases n’est pas spécifique de l’infarctus du myocarde.

• Électrocardiogramme. C’est l’enregistrement électrocardiographique qui apporte surtout la preuve irréfutable du diagnostic d’infarctus myocardique. L’onde Q est spécifique de la nécrose. L’onde en dôme, ou à un moindre degré la dénivellation du segment ST, l’inversion de l’onde T sont signes d’ischémie (v. plus loin). On doit insister sur plusieurs points :
— les tracés trop précoces ne sont pas toujours suggestifs, plusieurs enregistrements sont alors nécessaires ;
— parfois aussi, l’onde Q est atypique, voire absente. Les anomalies électriques coïncident avec les localisations anatomiques de l’infarctus (v. plus haut). C’est ainsi que, schématiquement, on enregistre l’onde Q de l’infarctus antérieur dans les dérivations précordiales thoraciques et celle de l’infarctus postérieur dans les dérivations bipolaires (électrodes à l’extrémité des membres). Quant à l’infarctus latéral, l’onde Q siège généralement dans les deux types de dérivation déjà décrits.

Évolution des infarctus

La première semaine de cette maladie est critique, car elle peut être émaillée de graves complications ; cela impose une surveillance rigoureuse et permanente, de préférence en milieu spécialisé.

À la fin du premier mois, le risque s’étant nettement estompé, on entre dans la période de convalescence, qui correspond à la cicatrisation anatomique de l’infarctus.

Traitement

Le traitement de l’infarctus « simple » comporte :
— le repos au lit prolongé, en général pendant un mois ;
— une médication contre la douleur (morphine et dérivés souvent nécessaires) ;
— un traitement anticoagulant* (pour freiner l’extension du caillot sanguin) fondé initialement sur l’héparine, puis sur les hypoprothrombinémiants (antivitamine K).

Pronostic

Le pronostic général de l’infarctus récent a été amélioré par le traitement anticoagulant et surtout par l’application de « soins intensifs » lors de la première semaine, véritable période critique. La mortalité décroît au fur et à mesure qu’on s’éloigne de l’accident initial.

La convalescence débute le deuxième mois, permettant une réadaptation progressive du sujet. Si la cicatrisation est défectueuse, il peut se constituer un anévrisme de la paroi, c’est-à-dire une « boursouflure » à l’origine de troubles rythmiques et d’insuffisance cardiaque. Cette affection est accessible aujourd’hui à la chirurgie.

Le traitement d’un infarctus correctement cicatrisé comporte une vie calme à l’abri des « stress », un régime alimentaire peu riche, des anticoagulants à long terme.

Complications de l’infarctus du myocarde

Les principales complications de l’infarctus récent sont l’insuffisance cardiaque, les troubles du rythme, les ruptures du cœur, les thromboses et les embolies, la mort subite.

• L’insuffisance cardiaque. Son degré est fonction de l’étendue des lésions anatomiques : ainsi, l’insuffisance cardiaque globale avec collapsus (hypotension aiguë) est la complication majeure de l’infarctus ; son pronostic est sombre.

Parfois, une crise d’œdème aigu du poumon, traduction d’une insuffisance ventriculaire gauche, révèle ou complique l’infarctus myocardique.

• Les troubles du rythme. Ils sont fréquents, surtout les premiers jours. Certains ne sont pas graves, comme les extrasystoles sporadiques ; d’autres ont une signification plus fâcheuse, parfois mortelle, comme les tachycardies ventriculaires et les blocs auriculo-ventriculaires.

Ainsi se justifie la surveillance par « moniteurs » pour détecter et traiter ces troubles rythmiques. On dispose de défibrillateurs pour combattre les tachycardies sévères, notamment la tachycardie ventriculaire et sa redoutable complication, la fibrillation ventriculaire.

On utilise l’entraînement électrosystolique pour combattre les grandes brachycardies comme celles de blocs auriculo-ventriculaires majeurs (v. cœur).

• Les ruptures du cœur. Elles sont peu fréquentes, mais graves. Si la rupture a lieu dans la paroi libre du ventricule gauche, il s’ensuit un état de choc brutal par hémorragie interne, et la mort est inexorable. Si la rupture se produit dans le septum interventriculaire, il se constitue alors une communication interventriculaire ; son pronostic est très réservé. Passé le cap critique initial, on peut tenter de fermer chirurgicalement le « trou ».