hypophyse (suite)

• Le taux de l’hormone de la glande cible. Toute augmentation du taux hormonal sanguin (la thyroxine, si l’on prend comme exemple la glande thyroïde) entraîne une diminution de sécrétion de la stimuline correspondante (T. S. H.). En l’absence de cette régulation, la sécrétion permanente de la stimuline hypophysaire entraîne un hyperfonctionnement de la glande cible, dont l’hypersécrétion ne freine plus la stimuline.

• Le contrôle neuro-humoral. Celui-ci fait apparaître le rôle fondamental d’une structure cérébrale diencéphalique, appelée hypothalamus, en rapport anatomique étroit avec l’antéhypophyse par l’intermédiaire de la tige pituitaire. L’hypothalamus, sous l’effet de stimuli appropriés, sécrète des facteurs hormonaux appelés releasing factors, qui, transmis à l’hypophyse, assurent une activité excitatrice sur la sécrétion de la stimuline correspondante. Ce système de régulation explique les variations de la sécrétion de certaines stimulines (A. C. T. H.) durant le nycthémère et à l’occasion d’agressions diverses (hypersécrétion de releasing factor).

En pathologie, les modifications des fonctions de l’antéhypophyse s’expriment soit par un état d’hyperfonction, soit par un état d’hypofonction (appelé insuffisance antéhypophysaire).

Les hyperfonctionnements antéhypophysaires

Les états d’hyperfonctionnement antéhypophysaire peuvent intéresser l’une quelconque des stimulines ou plusieurs stimulines simultanément.

• L’hypersécrétion d’hormone somatotrope. Elle est responsable chez l’enfant d’un gigantisme, chez l’adulte de l’acromégalie, à la fin de la croissance d’un tableau mixte appelé acromégalo-gigantisme. La cause en est habituellement un adénome (tumeur bénigne) à cellules éosinophiles de l’antéhypophyse.

• L’hypersécrétion de prolactine. Elle est responsable d’un tableau de lactation inappropriée et s’accompagne souvent de troubles des règles, celles-ci finissant par disparaître (aménorrhée). Cette association galactorrhée-aménorrhée doit faire rechercher une tumeur hypophysaire ; il s’agit habituellement d’un adénome dit « chromophobe ».

• L’hypersécrétion d’hormone corticotrope. Elle est responsable d’un tableau d’hyperfonctionnement des glandes surrénales appelé syndrome (ou maladie) de Cushing, caractérisé par une obésité de la face et du tronc, des vergetures, un hirsutisme, une hypertension artérielle, une ostéoporose et, chez la femme, une disparition des règles. En fait, un tel syndrome est le plus souvent secondaire à un hyperfonctionnement « autonome » (hyperplasie) des glandes surrénales ; néanmoins, la responsabilité, dans environ un quart des cas, d’un adénome basophile de l’antéhypophyse justifie la recherche systématique d’une tumeur hypophysaire.

• L’hypersécrétion des hormones gonadotropes. Elle s’observe au cours des déficits sécrétoires des glandes génitales : chez l’homme en cas d’agénésie (non-développement) des testicules ou de destruction des tubes séminifères (oreillons avec orchite, irradiations), chez la femme au cours de la ménopause ou du syndrome de Turner (v. chromosome). L’élévation de la F. S. H., dont le taux est apprécié par l’augmentation du poids des ovaires de rates impubères, caractérise sur le plan biologique ces états d’hyperfonctionnement.

• L’hypersécrétion de thyréostimuline. Elle s’observe au cours du myxœdème périphérique, ou « myxœdème circonscrit prétibial ».

Les insuffisances antéhypophysaires, ou hypopituitarismes antérieurs

L’insuffisance antéhypophysaire est une maladie difficile à reconnaître, dont l’expression varie avec le nombre des stimulines absentes et l’âge du malade (les troubles de la croissance ne s’observant que chez l’enfant).

• L’insuffisance antéhypophysaire de l’adulte. Il s’agit souvent d’une insuffisance globale en stimulines, encore appelée panhypopituitarisme. Certains signes sont évocateurs : la pâleur du visage liée à une dépigmentation et à l’anémie, souvent associée, l’aspect fin et soyeux des poils, l’absence de sudation au niveau d’une peau fine et atrophique, la dépilation des zones sexuelles et des sourcils, et un comportement fait d’apathie et de désintérêt affectif chez un malade qui reste indifférent aux modifications de son état apparues progressivement. Une analyse soigneuse montre que le déficit touche plusieurs glandes endocrines :
les gonades (chez l’homme, l’impuissance s’accompagne d’une perte de la libido, et le volume des testicules est diminué ; chez la femme, la disparition précoce des règles va de pair avec la frigidité) ;
la glande thyroïde (son atteinte se marque par l’apathie et surtout une intense frilosité, alors que l’infiltration de la peau, caractéristique du myxœdème [v. thyroïde], est absente) ;
la glande surrénale (son déficit se traduit par un trouble de l’élimination de l’eau avec bouffissure du visage).

L’insuffisance en hormone somatotrope explique en partie la diminution du taux du glucose dans le sang (hypoglycémie).

L’évolution de l’insuffisance antéhypophysaire de l’adulte est lente et souvent compatible avec une activité subnormale. Des accidents graves, parfois révélateurs de l’affection, peuvent, néanmoins, survenir : pertes de connaissance avec phénomènes convulsifs, poussée d’insuffisance surrénale aiguë, enfin coma hypopituitaire (rare, mais très grave), qui échappe encore souvent au traitement.

La difficulté qu’il y a à reconnaître l’insuffisance antéhypophysaire tient à l’existence d’aspects dégradés ou trompeurs liés à la prédominance d’un déficit glandulaire périphérique apparemment isolé. Le masque est parfois celui d’une ménopause précoce sans bouffées de chaleur, d’une impuissance chez l’homme, d’une insuffisance surrénale sans pigmentation. Ailleurs, le signe révélateur est une anémie persistante, une hypoglycémie ou un comportement anormal. Il existe en outre des aspects rares au cours desquels sont associées d’autres atteintes (lobe postérieur de l’hypophyse, hypothalamus).

• L’insuffisance antéhypophysaire de l’enfant. Elle se traduit avant tout par un retard de la croissance et de la maturation pubertaire (impubérisme).