Éd. 1971-1976

Fielding (Henry) (suite)

« Plus d’un homme qui fait le mal n’est pas totalement mauvais et corrompu dans son cœur. »

Satiriste lucide, Fielding demeure néanmoins optimiste. Malgré leurs travers, leurs défauts, une moralité parfois élastique, ses héros sont avant tout des purs. Jeunes, naïfs, sans dissimulation malsaine, ils témoignent d’une belle innocence. Fielding l’a voulu ainsi, au point que, ses préoccupations de moraliste l’emportant vers la fin sur toute autre considération, le comique a totalement disparu de son dernier roman, Amelia (1751). Juge de paix au tribunal de Bow Street depuis 1748, il y a fait l’expérience de la puissance de l’argent, de la misère, des bas-fonds (Enquête sur les causes du récent accroissement des voleurs, 1751). Hanté par le problème de la réforme des mœurs qu’il poursuit dans The Covent Garden Journal (1752), il en arrive ainsi à écrire un ouvrage qui annonce en quelque manière l’ère du roman social victorien. Dans Amelia, son « enfant favori », Fielding a voulu peindre la Femme selon son cœur, en opposition — volontaire ou non — à celle de Richardson. Amelia Booth, c’est l’épouse modèle. Placée entre un mari trop faible et une vie trop dure, elle lutte, vertueuse et digne, sans céder à aucun calcul, à aucune tentation. Nous sommes loin de l’« épopée comique ». Déjà dans le roman domestique. Mais Amelia, malgré ses bonnes intentions, ne saurait faire oublier Tom Jones. Fielding part pour le Portugal afin de s’y soigner. Son Journal of a Voyage to Lisbon (1755), publié après sa mort prématurée, sera sa dernière manifestation littéraire. De toute façon, il avait déclaré dans The Covent Garden Journal qu’il n’écrirait plus de roman. Sans doute cet homme à principes, si différent du portrait qu’en a dessiné Thackeray, considérait que la boucle était bouclée et qu’il n’avait plus rien à dire.

D. S.-F.

A. Digeon, les Romans de Fielding (P. U. F., 1932). / J. Butt, Fielding (Londres, 1954 ; 2^e éd., 1959). / I. P. Watt, The Rise of the Novel (Berkeley, 1957). / S. Sacks, Fiction and the Shape of Belief, a Study of Henry Fielding (Berkeley, 1964). / M. Irwin, Henry Fielding, the Tentative Realist (Oxford, 1967).

fièvre

Élévation de la température du corps, tantôt transitoire, tantôt prolongée, qui s’observe dans différentes circonstances pathologiques.

La régulation thermique

Chez les homéothermes (mammifères et oiseaux), la température centrale est maintenue à un même degré par un système régulateur assurant l’équilibre entre thermogenèse et thermolyse.

La production de chaleur (thermogenèse) est assurée par le métabolisme tissulaire. L’activité musculaire (parfois réflexe lors du frisson) représente environ 40 p. 100 de la production de chaleur au repos, et l’activité des glandes digestives environ 30 p. 100. La thermogenèse est sous la dépendance d’un contrôle hormonal. L’action dynamique spécifique des aliments joue également un rôle.

La perte de chaleur (thermolyse) se fait de quatre manières : l’évaporation cutanéo-muqueuse est l’élément essentiel. Il s’agit de perspiration ou de transpiration (la sudation augmente dans la fièvre).

Les pertes de radiations augmentent ou diminuent en fonction des modifications vaso-motrices.

La convection et la conduction ont un rôle peu important habituellement.

La régulation dépend donc de l’équilibre entre « chaleur réglable » (par opposition à la chaleur de base constante) et thermolyse. Elle est effectuée par des centres hypothalamiques (diencéphale). Les informations parviennent à ces centres par voie réflexe nerveuse directement (modification de la température cellulaire centrale) et probablement aussi par voie humorale. Le système neurovégétatif est un effecteur très important (vaso-motricité, sueurs), mais il existe également un facteur hormonal : la thyroïde, les surrénales agissant sur les métabolismes.

Dans diverses circonstances, le centre thermorégulateur se dérègle, et le thermostat se fixe sur un palier supérieur ; l’homéothermie s’exerçant, le malade, qui perçoit une sensation de froid, va augmenter sa thermogenèse (frisson) et diminuer sa thermolyse (vaso-constriction cutanée). À la fin de l’accès fébrile, le malade va adapter sa température au palier inférieur en augmentant ses pertes de chaleur : vaso-dilatation cutanée, sueurs. Dans les fièvres prolongées, l’équilibre thermique à un niveau supérieur à la normale nécessitera la persistance d’une augmentation des métabolismes (des combustions).

Causes de la fièvre

Les facteurs agissant sur les centres thermorégulateurs sont nombreux.

Il s’agit surtout de pyrogènes d’origine bactérienne ou virale, parfois de substances chimiques.

Il peut s’agir également de dérèglements centraux en rapport avec un traumatisme, une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire.

Mais une fièvre peut également s’observer lors d’un travail intense en atmosphère chaude et humide (sudation impossible).

À côté des fièvres, il faut rappeler l’existence d’hyperthermies physiologiques, d’origine hormonale (seconde partie du cycle menstruel).

Les principales causes des fièvres sont donc infectieuses, mais les lésions du système nerveux, les maladies inflammatoires ou tumorales, certaines affections endocriniennes peuvent en être responsables. Certaines intoxications, la résorption d’un hématome sont également cause de fièvre.

Diagnostic des fièvres

Reconnaître la fièvre implique la prise de la température « centrale ». Normalement, celle-ci, mesurée avec un thermomètre à mercure dans le rectum ou la cavité buccale, oscille autour de 37 °C (36,8-37,5 °C).

En prenant la température le matin au réveil et le soir après un repos d’une demi-heure, on établit une courbe de température. Dans certains cas, la température sera mesurée toutes les trois heures.

L’interrogatoire du malade permet de retrouver le mode d’installation de la fièvre (brutal, parfois marqué par un frisson, ou progressif, en plusieurs jours) et sa date d’apparition.