coagulation (suite)
Dans le sang existent les facteurs XI (P. T. A.) et XII (Haegeman) à l’état inactif. En cas de plaie, le contact du sang avec une surface mouillable (à la différence de l’endothélium de revêtement interne des vaisseaux) provoque l’activation du facteur Haegeman et du facteur P. T. A., aboutissant à la formation, en milieu calcique, d’un facteur prothromboplastique. Ce dernier agit sur les plaquettes en contribuant probablement à leur métamorphose visqueuse et à la libération, à partir de ces plaquettes, transformées, d’un facteur prothromboplastique lipoïdique 3 plaquettaire. Il agit aussi sur le facteur IX (antihémophilique B) inactif, qui devient actif. Parallèlement, le facteur VIII (antihémophilique A), d’inactif, devient spontanément actif. L’ensemble aboutit à la formation du premier produit intermédiaire. Le même facteur prothromboplastique, décrit plus haut et résultant des facteurs XI et XII, agit sur le facteur X (Stuart) inactif et le transforme en facteur X actif.
Celui-ci détermine la transformation, toujours en milieu calcique, du premier produit intermédiaire en deuxième produit intermédiaire. Enfin, celui-ci va donner la thromboplastine complète sous l’influence du facteur V (pro-accélérine), elle-même activée en accélérine sous l’influence des premières traces de thrombine élaborées. On a ainsi un exemple de réaction dite « autocatalytique », où un produit tardivement élaboré agit sur un chaînon plus précoce de la suite des réactions. On remarque aussi que le facteur VII (proconvertine) n’intervient pas dans ce cycle long de thromboplastino-formation. Que la thromboplastine complète soit d’origine extrinsèque ou intrinsèque, elle est toujours capable de réaliser presque instantanément la transformation de la prothrombine en thrombine.
Les systèmes régulateurs
Ils sont fort nombreux et mal connus. Les plus importants semblent jouer au dernier stade de la coagulation, c’est-à-dire sur la transformation du fibrinogène en fibrine sous l’influence de la thrombine. En effet, une quantité infime de thrombine suffirait à faire coaguler tout le sang de l’organisme. Mais d’une part la thrombine est préférentiellement absorbée au niveau du caillot ; et d’autre part il existe dans le plasma une antithrombine qui neutralise les excès de thrombine. Les inhibiteurs de la thromboplastine restent peu connus. Il se pourrait que leur fixation aux parois des plaies permette aux thromboplastines d’engendrer la coagulation sanguine. Quant aux anticoagulants circulants, d’origine non médicamenteuse, ils seraient inexistants dans un sang normal. Il faut dire un mot, enfin, des mécanismes de redissolution du caillot, tels que nous les avons décrits dans un tube de verre. Ils seraient dus à une fibrinolysine provenant d’une profibrinolysine (ou plasminogène) sous l’influence d’une fibrinokinase. Un système régulateur comprendrait une antifibrinolysine et une antifibrinokinase.
Les procédés usuels d’étude
1. Le temps vasculaire peut être suivi par la capillaroscopie, qui est une méthode d’exception. En pratique, on étudie la résistance capillaire à l’aide d’un garrot (« signe du lacet ») ou d’une ventouse à dépression contrôlée : normalement, il ne doit pas apparaître de taches purpuriques. Enfin, la mesure du temps de saignement (durée du saignement après coupure légère du lobule de l’oreille) explore en partie l’action des vaisseaux.
2. La fonction plaquettaire est contrôlée par la numération des plaquettes, par l’étude de la rétraction du caillot en tube de verre et par le temps de saignement.
3. Les différents temps de la coagulation plasmatique peuvent être explorés séparément. En effet, si une coagulation globale demande 7 à 10 mn chez un sujet normal, la plus grande partie de ce temps incombe aux premières phases. L’activation des facteurs « contact » prend à elle seule 5 à 6 mn. La thromboplastino-formation ne demande que 1 mn 45 s. Enfin, la thrombino-formation ne prend que 12 à 15 s. La formation de la fibrine est, on l’a vu, presque instantanée : 2 à 3 s.
— Pour tester la coagulabilité globale, on utilise le temps de coagulation en tube ou sur lame ; le temps de Howell, ou temps de coagulation d’un plasma décalcifié correctement recalcifié ; le test de tolérance à l’héparine, qui apprécie la sensibilité à l’égard de l’héparine et permet de mieux discerner les tendances à l’hyper- ou à l’hypocoagulabilité ; et surtout le thromboélastogramme, mis au point par Hartert en 1948 et qui renseigne plus précisément et de façon assez analytique sur les divers temps de la coagulation, et même du devenir du caillot (v. anticoagulant).
— Pour tester la fibrino-formation, on étudie le temps de thrombine.
— Pour tester à la fois le fibrino- et la thrombino-formation, on se sert du temps de Quick, ou taux de prothrombine (coagulation d’un sang décalcifié mis en présence de thromboplastine active et d’ions Ca++).
— Pour tester la formation des thromboplastines, on utilise l’épreuve de consommation de la prothrombine (car un défaut en thromboplastine ne permet pas la totale transformation de prothrombine en thrombine) ou, de façon beaucoup plus rare, car la méthode est délicate, le test de génération de la thromboplastine de Biggs et Douglas.
J. C. Le P.
C. Raby, Hémostase et coagulation (S. P. E. I., 1960). / P. Croizat, J. Favre-Gilly et J.-P. Thouverez, Hémostase et coagulation (Éd. de la Tourelle, 1969).