Pendant longtemps, tout se résume à un gros foie indolore isolé ; puis, tantôt ce foie évolue vers l’hypertrophie, tantôt il devient atrophique. D’autres signes complètent peu à peu ce tableau : grosse rate, œdème des jambes, puis ascite (épanchement liquidien intrapéritonéal) qui peu à peu déforme l’abdomen en déplissant l’ombilic tandis que les muscles fondent et que l’amaigrissement émacie le visage et le thorax. Une circulation veineuse collatérale dilatée apparaît sur la paroi abdominale prédominant à l’hypochondre et à la fosse iliaque droits ; elle témoigne, en raison de l’hypertension dans le système porte auquel le foie fait barrage, des tentatives de dérivations spontanées de ce sang vers le système cave pour être ramené au cœur. Quand l’hypertension portale est sévère, il se forme à la jonction de l’estomac et de l’œsophage des dilatations variqueuses des veines sous-muqueuses (varices œsophagiennes) qui peuvent entraîner de graves hémorragies digestives. En outre, les sujets cirrhotiques sont souvent atteints d’ulcère gastro-duodénal, autre cause possible d’hémorragie. La peau est souvent un peu bistre, malgré l’anémie fréquente. On peut observer des angiomes stellaires, petites taches vasculaires à centre rouge avec chevelu centrifuge, et une rougeur de la paume des mains. Un certain degré de dépilation est fréquent. Les troubles génitaux sont habituels (impuissance, frigidité). Des accidents neurologiques peuvent survenir, dus au passage direct dans la circulation générale de substances ammoniacales d’origine digestive n’ayant pas pu subir d’épuration hépatique : c’est l’encéphalopathie porto-cave associant des troubles de conscience à un tremblement lent et ample très particulier. Elle survient volontiers après une hémorragie digestive. D’autres accidents peuvent se produire : rupture de l’ombilic, surinfection du liquide d’ascite, parfois favorisée par un épisode de diarrhée, ou encore greffe d’une tuberculose, fréquente sur ce terrain.

Diagnostic des cirrhoses

• Les éléments cliniques qui viennent d’être décrits permettent de soupçonner fortement la cirrhose sur la conjonction d’une modification de taille du foie et surtout de sa consistance et de l’existence soit de signes d’hypertension portale à prédominance digestive (hémorroïdes, varices œsophagiennes sur les radiographies d’œsophage), soit d’une ascite.

• La biologie apporte des éléments d’appoint : petite anémie, accélération de la vitesse de sédimentation des hématies, anomalies de l’électrophorèse des protides sanguins, rétention de la brome-sulfonephtaléine, baisse de l’élimination du sodium dans les urines, parfois signes de défaillance hépatique associée (baisse des taux d’albumine sérique, de prothrombine, de cholestérol estérifié, voire de l’urée sanguine). Plus récemment, les scintigraphies hépatiques ont permis de reconnaître un aspect évocateur : faible fixation de l’isotope par le foie avec importante fixation par la rate et le rachis.

• Deux méthodes sont encore plus fidèles : ce sont la laparoscopie, qui permet d’observer la surface du foie et de reconnaître les nodules cirrhotiques, et la ponction-biopsie du foie, qui ramène un fragment de tissu parfois insuffisant pour analyser l’architecture mais précieux pour identifier les altérations cellulaires et les caractères de la sclérose.

Traitement

Si l’origine est l’alcoolisme, le sevrage est nécessaire. Quand il n’y a ni œdème ni ascite, un régime alimentaire riche et équilibré ainsi que la vitaminothérapie suffisent. S’il n’y a pas d’ascite mais une élimination urinaire pauvre en sodium, un régime sans sel strict est nécessaire. S’il y a ascite et œdèmes, un régime sans sel est prescrit, et des ponctions de l’épanchement sont pratiquées uniquement pour contrôler le liquide ou pour décomprimer. Les diurétiques doivent être utilisés avec prudence. Parfois, et surtout dans les cirrhoses posthépatitiques, les corticoïdes sont indiqués. Dans les formes où l’hypertension portale prédomine, on peut proposer une intervention chirurgicale pour créer une anastomose porto-cave. Mais celle-ci a deux inconvénients : d’une part elle est susceptible de se thromboser avec récidive de l’hypertension portale, et d’autre part elle accroît les risques d’encéphalopathie avec hyperammoniémie, ce qui oblige à un régime alimentaire hypoprotidique strict (peu d’aliments azotés).

J. C. Le P.

 F. Darnis et J. Dubrisay, les Cirrhoses du foie. Bases étio-pathogéniques et physio-pathologiques de leur traitement (Doin, 1960). / R. Cameron et P. C. Hou, Biliary Cirrhosis (Edimbourg, 1962).