rein (suite)

Traumatismes du rein

On doit opposer les plaies du rein et les traumatismes sous tégument intact (les contusions).

Les plaies ne posent que des problèmes de réparation chirurgicale, mais la conduite à tenir en cas de contusions est nuancée.

Tous les degrés de lésions depuis la fissure jusqu’à l’éclatement avec fragment libre peuvent être observés. Outre la fréquence des lésions de voisinage associées, il faut retenir celle, plus grande encore, de l’hématome qui se constitue autour du rein, car son importance conditionne l’évolution immédiate. Négligé, cet hématome peut entraîner une sclérose péri-rénale capable, à distance, d’enserrer l’uretère et de détruire le rein.

Le signe de la contusion rénale est l’hématurie. Dans les formes graves, celle-ci s’accompagne d’un tableau de choc et d’un hématome lombaire.

Le diagnostic de la lésion est fait grâce à l’urographie (amputation, refoulements calicicls, extravasation) et surtout grâce à l’artériographie rénale.

Le traitement dépend de l’importance de la lésion : surveillance en milieu chirurgical dans les formes bénignes, intervention rapide dans les formes graves.

Tuberculose rénale

La localisation rénale est l’étape première de l’atteinte tuberculeuse sur l’appareil urinaire ; cette atteinte peut ensuite intéresser tout autre segment de la voie excrétrice et, chez l’homme, l’appareil génital, en continuité avec elle.

L’agent de la maladie, le bacille de Koch (B. K.), est transmis au rein par voie sanguine à partir du foyer de primo-infection, qui est glangliopulmonaire et souvent ancien.

Les lésions initiales sont bilatérales ; ce sont des granulations sur les corticales qui peuvent guérir sans trace ou évoluer, en général, sur un seul rein ; le B. K. progresse vers la médullaire et constitue un tuberculome au niveau de la zone d’insertion calicopapillaire, à partir duquel s’inoculera la voie excrétrice et commencera l’histoire clinique. L’histoire anatomique se poursuivra, laite de nécrose tissulaire et de sclérose réactionnelle qui limite les lésions sans les guérir et peut même, par les rétrécissements qu’elle produit sur les voies excrétrices, aggraver les dégâts propres du B. K.

• Clinique. Aucun signe clinique révélateur n’est spécifique. Le plus habituel (70 p. 100 des cas) est une cystite (pollakiurie, douleurs de la miction, pyurie) tenace, résistant aux antibiotiques habituels. D’autres signes isolés ou associés à la cystite peuvent attirer l’attention : pyurie, hématurie, douleurs lombaires, gros reins, épididymite chronique, écoulements urétraux.

À l’examen clinique, on palpe parfois un gros rein. Surtout on recherche des lésions génitales.

Le seul signe indiscutable de tuberculose rénale est la présence du bacille de Koch dans les urines. C’est dire l’importance clé de l’examen cytobactériologique systématique des urines et la nécessité d’une recherche approfondie du B. K.

Dans les cas douteux, la culture sur milieu de Löwenstein apporte la certitude de l’identité du B. K.

L’examen radiologique donne parfois une image caractéristique dès le cliché sans préparation : opacité nuageuse dans l’aire du rein, correspondant à des dépôts calciques sur du caséum. L’urographie montre des images spécifiques, mais inconstantes : cavernes et rétrécissements de la voie excrétrice avec dilatations calicielles en amont, puis une mutité du groupe caliciel intéressé quand la sténose de sa tige est complète (image en spicule). Les images sont parfois plus banales : dilatations sans rétrécissement d’aval, images pseudotumorales liées à la compression calicielle par caverne, poche claire ou tuberculome, mutité rénale par destruction ou inhibition au-dessus d’une sténose urétérale, altération fonctionnelle, à apprécier comparativement au rein opposé.

Tout le reste de la voie excrétrice doit être examiné : l’uretère (rétrécissement, reflux), la vessie (capacité réduite du fait de la cystite).

• Évolution. Les progrès décisifs du traitement médical de la tuberculose ont profondément réduit la fréquence et la gravité de la localisation rénale. Celle-ci, décelée à temps, est stoppée au stade parenchymateux. Elle ne reste grave pour la fonction rénale que dans les formes latentes, où les lésions rénales nécrotiques et les rétrécissements de la voie excrétrice avec la néphrite interstitielle qu’ils peuvent entraîner ont détruit le parenchyme sécréteur. C’est devenu exceptionnel aujourd’hui.

• Traitement. Il est médical. Associant trois agents bactériostatiques spécifiques du B. K. pour éviter l’installation d’une bacillorésistance, il doit être prolongé deux ans. On utilise aujourd’hui l’isoniazide, la rifampicine et l’éthambutol, réservant la streptomycine aux formes aiguës ou résistantes. La tolérance de ces médicaments n’est pas toujours parfaite, ce qui impose pendant toute la durée du traitement une surveillance médicale régulière.

Le traitement chirurgical a vu sa place diminuer largement avec les progrès du traitement médical. Mais il ne se limite pas à la néphrectomie ou à la néphro-urétérectomie des reins détruits ou irrécupérables. En effet, l’exérèse d’un pôle rénal porteur de lésions bacillaires malgré le traitement et surtout la restauration de la perméabilité d’un uretère ou de la capacité d’une petite vessie constituent encore des indications essentielles. Dans cette chirurgie restauratrice, une large part est faite à l’emploi de greffon intestinal isolé du circuit digestif (iléon ou côlon), qui peut prendre la place de tout ou partie de l’uretère ou de la vessie.

Lithiase rénale et lithiase urétérale

Un calcul de l’uretère est un calcul qui a migré. L’étude simultanée des lithiases rénales et des lithiases urétérales est donc légitime.

Uniques ou multiples, les pierres dans les voies excrétrices rénales sont libres ou amalgamées, poussant des ramifications dans les cavités voisines, aboutissant au calcul coralliforme.

La présence d’un calcul traumatise la muqueuse des voies excrétrices et entraîne leur obstruction. Ce double processus favorise l’infection urinaire, aggrave la souffrance rénale et peut aller jusqu’à détruire le rein.

Aussi longtemps que la cause d’une lithiase n’est pas supprimée, elle peut récidiver. Le problème est donc non seulement de supprimer les lithiases mal tolérées, mais aussi d’en prévenir la récidive. Malheureusement, la recherche d’une cause locale (stase urinaire par obstacle ou reflux) ou générale (métabolisme) n’aboutit pas toujours à sa découverte.

• Composition chimique des calculs
Les calculs sont faits de cristaux précipités autour d’une trame protéique. Les plus fréquents sont des oxalates, des phosphates et des carbonates de calcium ou de magnésium ; ils sont radioopaques (visibles sur les radiographies).

Fréquents aussi sont les cristaux d’acide urique : ils sont radiotransparents (invisibles sur les radiographies).

Rares sont les calculs de cystine (acide aminé) : ils sont légèrement radioopaques.