porte (veine) (suite)

Hypertension portale (H. T. P.)

C’est un syndrome caractérisé par une élévation permanente de la pression dans le système porte.

Cette hyperpression est provoquée par une augmentation des résistances vasculaires en rapport avec un obstacle anatomique (bloc). Cet obstacle peut siéger soit sous le foie (bloc infra-hépatique), soit dans le foie (bloc intra-hépatique), ou même au-dessus du foie (bloc supra-hépatique).

Les blocs infra-hépatiques sont dus principalement aux compressions, aux thromboses ou aux malformations de la veine porte.

Les compressions sont surtout le fait de tumeurs malignes (cancer du pancréas, de l’estomac).

Les thromboses portales peuvent être infectieuses, traumatiques, dues à une polyglobulie, ou secondaires à un obstacle sus-jacent : souvent, en pratique, on ne retrouve pas de cause.

Les malformations de la veine porte sont la principale cause de l’hypertension portale chez l’enfant : la veine porte peut être sténosée (rétrécie) ou dysplasique (de forme anormale).

Les blocs intra-hépatiques sont divisés en blocs présinusoïdaux et postsinusoïdaux, selon le siège de l’obstacle par rapport aux sinusoïdes hépatiques.

Le plus fréquent de ces blocs est représenté par les cirrhoses (bloc postsinusoïdal) ; les autres causes sont bien plus rares (maladie de Wilson, fibrose hépatique congénitale, schistosomiase [parasitose] hépatique, sclérose hépato-portale, certains cancers du foie, certaines hémopathies, la transformation nodulaire partielle du foie).

Les blocs supra-hépatiques peuvent être dus à une obstruction des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) ou même à une obstruction de la veine cave supérieure.

En pratique, si les causes de l’H. T. P. sont nombreuses, leur fréquence est inégale et on peut admettre qu’en France de 90 à 95 p. 100 des hypertensions de l’adulte sont dues à une cirrhose.

Sémiologie de l’hypertension portale

Les signes cliniques propres de l’H. T. P. s’imbriquent dans ceux de la maladie causale.

Les signes plus spécifiquement portaux sont : la splénomégalie (grosse rate), responsable parfois d’un syndrome d’hypersplénisme (leucopénie, thrombocytopénie, anémie), la circulation collatérale de la paroi abdominale, l’ascite (épanchement liquide dans le péritoine), les hémorroïdes.

L’évolution est menacée par la survenue d’hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes ou gastriques (vomissements de sang, sang dans les selles). Ces hémorragies menacent la vie soit par leur abondance et leur répétition, soit par leur retentissement sur la maladie initiale (défaillance des cellules hépatiques, encéphalopathie porto-cave).

Les varices œsophagiennes sont mises en évidence par la radiographie sous forme de boursouflures allongées siégeant sur le tiers inférieur de l’œsophage. La fibroscopie les objective sous forme de tuméfactions bleutées siégeant sur le bas œsophage et la partie supérieure de l’estomac.

La survenue d’hémorragies digestives au cours d’une cirrhose est un événement grave.

Exploration radiologique du système porte

• La splénoportographie par ponction directe de la rate, injection d’un produit iodé et prise de clichés en série permet une excellente visualisation du tronc porte et de ses branches. Elle permet également la mesure directe de la pression portale. Mais elle ne donne aucune image « artérielle » et elle est parfois responsable d’accident (rupture de rate).

• L’artériographie sélective du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure est jugée préférable par beaucoup d’auteurs. Elle donne par ses trois temps — artériel, parenchymateux puis veineux — de précieux renseignements sur la distribution artérielle (bilan préopératoire), l’aspect et la taille du parenchyme hépatique et de la veine porte par le « retour veineux ». Elle est sans danger dans des mains entraînées ; elle ne donne pas de renseignement sur la pression portale.

L’iléoportographie est l’opacification « à ventre ouvert » du système porte ; à partir d’une branche distale de la veine mésentérique supérieure : on ne la réalise qu’après échec ou impossibilité des autres méthodes.

De toute façon, l’angiographie portale par l’une de ces méthodes s’impose dans le bilan d’une H. T. P. : elle donne des renseignements sur le siège et la nature de l’obstacle, la disposition de la circulation collatérale, l’état du système veineux après l’obstacle.

Traitement de l’hypertension portale

Le traitement médical des hémorragies digestives nécessite des transfusions sanguines et la pose d’une sonde à ballonnet de Blakemore ou d’un type voisin. Le ballonnet œsophagien gonflé comprime les varices et arrête l’hémorragie.

Le traitement chirurgical de l’H. T. P. est d’une grande complexité. Il existe deux grands types d’intervention : les dérivations veineuses surtout, l’attaque directe des varices œsophagiennes, moins utilisée.

1. Les dérivations veineuses consistent à court-circuiter l’obstacle en dérivant tout ou partie du système de la veine porte dans le système de la veine cave.

L’anastomose porto-cave termino-latérale dérive tout le sang porte dans la veine cave inférieure. C’est une anastomose tronculaire (du tronc de la veine).

Les autres types d’anastomoses dérivent une partie seulement du sang portal : ils n’interrompent pas le courant portal ; telles sont l’anastomose porto-cave latéro-latérale (tronculaire) et les anastomoses spléno-rénales (entre la veine de la rate et une veine du rein) et mésentérico-caves (entre une veine mésentérique et la veine cave).

2. L’attaque directe des varices œsophagiennes dispose de la sclérose sous fibroscopie, de la ligature, de la résection œso-gastrique.

Ces méthodes ne sont à envisager qu’en cas d’impossibilités des dérivations veineuses.

Ph. de L.

 G. Albot et coll., le Foie et la veine porte (Masson, 1955). / A. Paraf, C. Caulin et J. Rautureau, l’Hypertension portale (Baillière, 1969).