rein (suite)

• Les néphropathies vasculaires sont la conséquence d’une maladie touchant électivement les artérioles rénales. Dans la majorité des cas, il s’agit d’un sujet hypertendu ; l’atteinte rénale, secondaire à l’hypertension artérielle (H. T. A.), prend le nom de néphroangiosclérose. Entraînant une réduction progressive des clearances glomérulaires, elle consiste en une sclérose des artérioles. Elle prend parfois le type malin, marqué cliniquement par une hypertension sévère et des manifestations oculaires et surtout cérébrales ; la fonction rénale se détériore en quelques mois ou en quelques années.

Le cadre des néphropathies vasculaires regroupe également les thromboses des veines et des artères rénales ainsi que certaines angiopathies aiguës, comme les microangiopathies thrombotiques (avec dépôt de fibrine et coagulation intravasculaire).

Victime de l’hypertension artérielle (néphroangiosclérose), le rein est, à l’opposé, à l’origine de nombreuses élévations de tension. L’H. T. A. se voit, en effet, non seulement lors de beaucoup de néphropathies confirmées (pyélonéphrites, glomérulonéphrites, reins polykystiques...), mais également au cours des rétrécissements (sténose athéromateuse, fibreuse, hyperplasie fibromateuse) ou des thromboses des artères rénales (ou de leurs grosses branches). Cette notion d’hypertension rénovasculaire découle des travaux de Harry Goldblatt, qui, en 1934, réalisa une H. T. A. chez le chien par clampage d’une artère rénale. On explique de telles hypertensions de la manière suivante : sous l’influence de l’ischémie rénale, les appareils juxtaglomérulaires libèrent un excès de rénine, qui, d’une part, active l’angiotensine (vasoconstricteur puissant) et, d’autre part, induit une hyperproduction d’aldostérone.

Cette notion d’hypertension rénovasculaire est très féconde, permettant un traitement étiologique fondé sur la revascularisation chirurgicale du rein. Le dépistage de la lésion tronculaire devra donc être systématique (pratique d’une U. I. V. et, dans certains cas, d’une artériographie). Les atteintes parenchymateuses strictement unilatérales, comme on en voit au cours de certaines pyélonéphrites chroniques, certaines tuberculoses et hypoplasies rénales, permettent également, grâce à une néphrectomie unilatérale, la guérison définitive d’une éventuelle H. T. A.

Maladies congénitales des reins

Un certain nombre de maladies rénales sont congénitales. Parmi celles-ci notons les polykystoses rénales, les néphrites hématuriques avec surdité, certains cas de syndromes néphrotiques familiaux, la néphronophtise, l’ectasie canaliculaire précalicielle, les hypoplasies rénales.

La polykystose rénale est une affection fréquente, marquée par le développement de nombreux kystes au sein des deux parenchymes rénaux. Les kystes se forment progressivement aux dépens des tubes excréteurs. Longtemps asymptomatique, la maladie entraîne plus ou moins tardivement des douleurs lombaires, des hématuries, une hypertension artérielle, une insuffisance rénale peu évolutive. La palpation des fosses lombaires, en révélant deux masses rénales volumineuses et bosselées, permet parfois à elle seule le diagnostic. Celui-ci se fonde le plus souvent sur l’aspect urographique : ombres rénales agrandies, à contours irréguliers ; désorientation et allongement des calices.

L’ectasie (dilatation) canaliculaire précalicielle, ou « rein en éponge », est de description récente. Cette anomalie congénitale est soit asymptomatique, soit facteur d’infection urinaire et de lithiase oxalique. L’image urographique est caractéristique. Quant aux hypoplasies rénales, leur type est très variable : diffus ou localisé (segmentaire), simple, sans anomalie histologique, ou accompagné d’une réduction du nombre des néphrons, voire de modifications profondes du tissu rénal. La néphropathie héréditaire associe protéinurie, hématurie, et surdité. L’aspect histologique est variable, et la pathogénie inconnue.

L’insuffisance rénale

Elle peut évoluer selon deux modes : aigu et chronique.

C’est par une anurie (arrêt de la sécrétion d’urine) que se traduit généralement une insuffisance rénale aiguë (I. R. A.). Les causes sont innombrables : soit fonctionnelles (collapsus circulatoire, déshydratation), soit organiques : (obstacle mécanique, néphropathie glomérulaire et surtout tubulopathie aiguë). Dans les formes mécaniques, la levée de l’obstacle est évidemment le geste salvateur. Les méthodes d’épuration extrarénale permettent d’attendre la reprise spontanée de la diurèse dans les cas réversibles, qui sont heureusement les plus fréquents.

L’insuffisance rénale chronique (I. R. C.) correspond à une réduction irréversible de la fonction rénale en rapport avec des lésions anatomiques des reins. Elle est l’aboutissement, dans un délai parfois très long, d’un certain nombre de néphropathies glomérulaires, interstitielles, vasculaires ou congénitales. Au concept de l’atteinte partielle de tous les néphrons, on préfère actuellement celui de la réduction massive du nombre de néphrons demeurés intacts (théorie du « néphron sain »). L’I. R. C. entraîne de multiples désordres réunis sous le nom d’urémie. Ce terme est d’ailleurs inexact, car la toxicité de l’urée est très faible.

Parmi les désordres entraînés par l’I. R. C. citons : la perte du pouvoir de concentration du rein, facteur de polyurie, la rétention des déchets azotés (élévation du taux d’urée, de la créatinine...), les troubles de l’élimination du sodium (fuite sodée ou, plus rarement, tendance aux œdèmes), les troubles du métabolisme phosphocalcique avec hypocalcémie, hyperphosphorémie et ostéodystrophie, l’anémie, la péricardie aiguë, la tendance à l’acidose, les neuropathies périphériques, les troubles digestifs (brûlures gastriques, nausées). L’hypertension artérielle est fréquente. Un certain nombre de manifestations ne sont pas liées à l’I. R. C. proprement dite, mais à une complication (intoxication par l’eau, défaillance cardiovasculaire, intoxication médicamenteuse). Tous ces troubles correspondent à la faillite des grandes fonctions rénales.