pancréas (suite)
L’examen de ces malades n’apporte que peu d’arguments. Seuls quelques examens complémentaires bien choisis permettent de reconnaître la maladie.
1. Les radiographies recherchent des calcifications dans l’aire de projection du pancréas. Elles cherchent à déceler le retentissement sur les organes voisins (voies biliaires, estomac, côlon transverse). Les opacifications des artères digestives (tronc cœliaque, artère splénique) donnent souvent des arguments de poids.
2. Le laboratoire aura à rechercher un diabète méconnu et à authentifier une diarrhée métabolique en décelant, dans l’analyse des selles, un excès de protides non digérés et de graisses non hydrolysées, donc inabsorbables.
Les autres méthodes d’étude du fonctionnement pancréatique sont : le dosage dans le sang (et les urines) des activités enzymatiques d’origine pancréatique (amylase et lipase) ; l’étude de l’absorption de corps gras ou d’albumine marqués à l’iode radioactif ; le tubage duodénal avec étude du volume, du débit de bicarbonates et des taux de lipase.
L’évolution est variable, tantôt compatible avec une vie presque normale, ailleurs invalidante, entrecoupée de poussées subaiguës, parfois de complications : ictère, thromboses veineuses, pleurésies, hémorragies digestives.
Le traitement est variable avec chaque cas : le traitement médical repose avant tout sur un régime sans alcool et pauvre en graisses. On donne per os des anticholinergiques et des extraits lyophylisés de glande pancréatique à titre substitutif.
La chirurgie peut offrir : rarement les interventions d’exérèse ; parfois des interventions de dérivations. Ailleurs, des actes à visée essentiellement antalgique (splanchnicectomie). Trop rarement, on a la chance de découvrir et de traiter une cause qui met à l’abri des rechutes.
Autres affections du pancréas
On peut observer : des pancréatites localisées dues à des lésions de voisinage (cholécystite, ulcère perforé dans le pancréas) ; des suppurations du pancréas ou des atteintes tuberculeuses, des kystes vrais ou des faux kystes, secondaires à des lésions de pancréatite circonscrite ; des fistules pancréatiques, souvent postopératoires, dont le pronostic désastreux a été transformé par les traitements locaux d’irrigation par l’acide lactique (J. Trémolières).
Pathologie du pancréas endocrine
Elle est souvent le fait de tumeurs soit bénignes, soit malignes, ou encore difficiles à classer ou susceptibles de devenir malignes. Les adénomes langerhansiens (des îlots de Langerhans) étaient naguère considérés comme univoques et capables de sécréter de l’insuline de façon inadaptée aux besoins et d’être ainsi sources d’hypoglycémies organiques, parfois causes de comas avec séquelles neurosensorielles. Cela reste vrai. Mais on a depuis quelques années découvert des tumeurs bénignes ou malignes développées aux dépens des cellules non-bêta et donc ne sécrétant pas d’insuline. Il en est ainsi du syndrome de Zollinger-Ellison, dû à une tumeur insulaire à cellules delta : l’hyperproduction de gastrine (ou d’une substance analogue) entraîne une hypersécrétion acide permanente de l’estomac, responsable de diarrhée et d’ulcères multiples et récidivants tant que l’estomac n’aura pas été retiré chirurgicalement en totalité, seul traitement proposé aujourd’hui.
Plus récemment, le syndrome de Werner-Morrison a pu également être rapporté à une tumeur insulaire responsable de diarrhée majeure de type moteur avec hypokaliémie (baisse du potassium sanguin). Il n’y a pas ici d’hypersécrétion gastrique ni d’ulcères gastro-jéjunaux. L’exérèse chirurgicale d’une partie du pancréas peut être réalisée.
Ph. de L. et J.-C. L. P.
➙ Diabète / Digestion / Hormone / Insuline.
L. Léger et J. Bréhant, Chirurgie du pancréas (Masson, 1956). / L. Hollender et M. Adloff, les Pancréatites aiguës nécrotico-hémorragiques (Baillière, 1963). / T. T. White et J. E. Murat, les Pancréatites (Expansion scientifique fr., 1968). / H. T. Howat, The Exocrine Pancreas (Londres, 1972).