inflammation (suite)
Mécanismes
Les mécanismes de l’inflammation sont locaux et généraux. Localement interviennent des phénomènes biochimiques commandés par des substances modifiant la perméabilité vasculaire et déterminant l’attraction des leucocytes (histamine, leucotaxine). Le système nerveux végétatif est excité lors de stimulations non spécifiques très diverses. Cette excitation déclenche les signes de l’inflammation. De même, l’agression microbienne détermine la sécrétion surrénalienne, elle-même sous contrôle hypophysaire.
La phagocytose (digestion de fragments solides par les cellules) et la pinocytose (digestion de gouttelettes liquides) sont deux facteurs de défense contre l’infection qui ne peuvent être séparés de l’inflammation.
Le système réticulo-endothélial, réparti dans tout l’organisme, particulièrement important dans le système hématopoïétique, est responsable du phénomène général de la phagocytose.
Les leucocytes polynucléaires ou microphages sont chargés de la destruction, de la phagocytose des microbes. Ils sont très mobiles et très riches en enzymes.
Les hystiocytes, cellules fixes, de provenances diverses, encore appelées macrophages, éliminent les déchets plus importants en s’attaquant aux débris cellulaires.
La pinocytose concerne les particules liquides provenant de la dégradation de cellules ou de germes, et particulièrement riches en substances antigéniques.
Mécanisme de la phagocytose
Les foyers microbiens exercent un chimiotactisme positif à l’égard des polynucléaires (ils les attirent). Ces cellules vont ensuite adhérer aux Bactéries, sous l’influence de phénomènes cellulaires (présence de récepteurs) et extracellulaires, dont les opsonines. Les opsonines spécifiques sont des anticorps qui accroissent la phagocytose. Il existe également des opsonines tissulaires non spécifiques. Mais certaines Bactéries peuvent résister à la phagocytose par leur capsule ou grâce à des sécrétions toxiques.
Après adhérence à la Bactérie, le polynucléaire inclut le germe dans une vacuole où se déversent ses enzymes, qui vont le digérer rapidement dans les cas les plus normaux. Les débris bactériens sont éliminés. Mais ils constituent une source d’informations antigénique.
Dans certains cas cependant, les Bactéries persistent, ou même se multiplient à l’intérieur des phagocytes (telles Brucella ou Listeria). Des déficits de la phagocytose s’observent au cours de la granulomatose septique. Ils expliquent l’existence chez les malades qui en sont atteints d’infections récidivantes souvent graves. Fait capital, ces déficits fonctionnels des phagocytes sont transmissibles, ce qui justifie une étude de la phagocytose des leucocytes chez les membres de la famille des malades.
La phagocytose intervient donc dès les premiers stades de l’inflammation, au sein même du foyer infectieux. Elle peut à elle seule décapiter une infection et entraîner la disparition des phénomènes inflammatoires.
Utilité de l’inflammation
L’inflammation est utile en règle générale.
La congestion vasculaire assure l’afflux des leucocytes et permet donc le début de la phagocytose. La suppuration permet dans les cas sévères l’élimination du territoire malade alors que les parois scléreuses de l’abcès constituent une barrière pour l’infection, qui ne peut se disséminer.
La fièvre qui accompagne le syndrome inflammatoire local tend à limiter la multiplication des germes ou des Virus. Aussi la pyrétothérapie (fièvre artificielle) comme la pratique des « abcès de fixation » étaient-elles préconisées à cet effet avant la découverte des antibiotiques.
Inconvénients de l’inflammation
L’inflammation nuit parfois à la résolution d’une infection. Dans certains cas, les phénomènes généraux dépassent le degré nécessaire : les réactions locales, les cloisonnements fibrineux entravent la pénétration des antibiotiques au niveau des méninges, au niveau des végétations d’une endocardite bactérienne par exemple. Il est donc parfois nécessaire de recourir à des drogues anti-inflammatoires. Mais cela doit être toujours soumis à discussion, car ces substances (en particulier les corticoïdes), en supprimant le rôle bénéfique de l’inflammation, peuvent être à l’origine d’une dissémination redoutable de l’infection.
P. V.
A. Policard, les Réactions inflammatoires et leur dynamique (Masson, 1965). / B. W. Zweifach (sous la dir. de), Inflammatory Process (New York et Londres, 1965).
