Grande Encyclopédie Larousse 1971-1976Éd. 1971-1976
D

diabète (suite)

Signes du diabète


Il y a quatre signes classiques de diabète

La polydipsie est une soif intense qui est un signe d’alarme fréquent : non seulement le malade boit de grandes quantités de liquides aux repas, mais encore la journée et même la nuit doivent être interrompues pour l’absorption d’eau. La polyphagie (ou excès des ingestions alimentaires) est plus inconstante et ne retient l’attention que lorsqu’elle contraste avec un amaigrissement paradoxal. La polyurie (augmentation de la diurèse) va de pair avec la polydipsie et peut être le signe révélateur en inquiétant le sujet de ces mictions répétées. Elle est expliquée par la glycosurie, ou présence de sucres réducteurs dans les urines, dont le pouvoir osmotique entraîne avec lui de grandes quantités d’eau.


Les autres circonstances de découverte sont variables :

1o recherche systématique du sucre dans les urines avant une vaccination, au cours d’un examen d’embauche, etc. ;
2o mise en évidence du diabète par l’une de ses complications : soit majeure (coma diabétique), soit mineure (infections répétées, petits signes neurologiques, troubles trophiques des extrémités, troubles de la vue, prurit, impuissance, etc.) ;
3o enfin grossesse, où un excès de prise de poids ou l’accouchement d’un enfant de plus de 4,5 kg doivent faire rechercher un diabète.


Par quels examens peut-on reconnaître ou authentifier un diabète ?

La recherche qualitative du sucre dans les urines est souvent positive, soit par la méthode classique fondée sur la réduction à chaud de la liqueur de Fehling, qui vire du bleu limpide au rouge brique sous forme d’un précipité, soit par des substances tests (en poudre ou sur bandes de papier), dont certaines permettent une appréciation quantitative. Le dosage pondéral sur les urines de vingt-quatre heures sera un des meilleurs éléments de surveillance d’un diabétique, parfois mieux interprétable sous forme de glycosurie fractionnée afin de déceler l’horaire de plus grande déperdition. Dans le sang, le dosage du glucose doit rester inférieur à 1 g/l. On est actuellement plus strict qu’il y a quelques années. En effet, on parlait de diabète pour une glycémie au-delà de 1,50 g/l. Entre 1 g et 1,50 g/l, on évoquait la possibilité d’un « prédiabète » ou d’un état « paradiabétique ». Ces termes sont aujourd’hui rejetés, et un sujet est ou n’est pas diabétique. Toute glycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l est hautement suspecte de diabète. L’hyperglycémie provoquée consiste à doser toutes les trente minutes le glucose sanguin après absorption per os de 50 g de glucose dissous dans 200 g d’eau. Normalement, la flèche d’hyperglycémie ne doit pas dépasser 1,60 g et le taux de sucre doit revenir à la normale en deux heures. Parfois, une discrète hypoglycémie secondaire apparaît. Le sujet diabétique a une flèche plus élevée et une courbe étalée, le retour à la normale ne se faisant qu’au bout de plusieurs heures. Actuellement, on a tendance à considérer comme diabétique tout sujet dont la courbe d’hyperglycémie provoquée atteint ou dépasse 1,60 g/l à 1 heure et 1,20 g/l à 2 heures. Des nuances doivent être apportées. La tolérance au glucose diminue avec l’âge, et les critères devront être plus larges chez le sujet plus âgé. Enfin, certains pensent que la dose de glucose ingérée ne doit pas être uniforme, mais adaptée au poids. C’est pourquoi on peut donner soit 1 g par kilogramme de poids réel, soit 1,75 g par kilogramme de poids idéal, soit 30 à 45 g par mètre carré de surface corporelle. Ces charges plus importantes permettraient de démasquer des états diabétiques qui auraient pu rester méconnus par l’épreuve standard. On a également proposé de sensibiliser le test par adjonction de cortisone. Au cours de ces épreuves, il faut recueillir les urines pour apprécier la quantité de glucose éliminée. À l’inverse, on utilise parfois l’épreuve d’hypoglycémie provoquée par le tolbutamide, dont on injecte 1 g par voie intraveineuse. Ce test permet d’apprécier les possibilités de sécrétion d’insuline par l’organisme. Le dosage de l’insuline dans le sérum des malades reste dans le domaine de la recherche. La méthode radio-immunologique est la plus intéressante. On prépare des anticorps anti-insuline et l’on met en compétition le sérum du sujet contenant la quantité inconnue d’insuline et une préparation connue d’insuline radio-active. Le comptage de la radioactivité après incubation rend compte de la proportion d’insuline appartenant au sérum à tester. Cette méthode est délicate et coûteuse, et elle risque de doser des substances de même antigénicité que l’insuline, mais qui n’en ont pas l’activité hormonale. De gros progrès restent donc à faire.

Les éléments de surveillance d’un diabète comportent encore : a) dans les urines la recherche régulière des corps cétoniques décelés soit par la réaction assez grossière de Karl Gerhardt (1833-1902), soit par la réaction plus fine d’E. Legal (1859-1922), ou enfin par les produits-tests instantanés de plus en plus répandus ; b) dans le sang la mesure de la « réserve alcaline », exprimée en volumes de CO2 dégagés ou encore en milliéquivalents, ou mieux la mesure du pH : leur abaissement est un signe d’acidose.


Complications du diabète


Coma diabétique

• Celui-ci est une complication fréquente du diabète maigre, juvénile, mais il peut aussi apparaître au cours de certains diabètes gras. Son déclenchement paraît lié à l’impossibilité, pour le glucose, de pénétrer dans les cellules. Il y a alors une dégradation accélérée de lipides et de protides avec accumulation de radicaux acétyl-inutilisables, aboutissant à la formation de corps cétoniques ; acide acétylacétique, acide hydroxybutyrique et acétone (v. acétonémie). En outre, l’acide lactique produit par la contraction musculaire ne peut plus resservir à la synthèse du glycogène et accentue l’acidose métabolique. L’acido-cétose est annoncée par une asthénie importante, une somnolence, puis le coma* survient. C’est un coma calme avec hypotonie, perte des réflexes et respiration ample et profonde à quatre temps, dite « dyspnée de Kussmaul ». Elle contribue à éliminer du CO2 pour combattre l’acidose. Des vomissements peuvent apparaître. La présence de sucre et d’acétone dans les urines oriente le diagnostic. Dans le sang, la glycémie est élevée et la réserve alcaline est abaissée au-dessous de 30 volumes. Le coma est parfois le signe révélateur du diabète. Plus souvent il survient chez un diabétique connu. Il peut être provoqué par un traumatisme, une intervention chirurgicale, un épisode infectieux fébrile, un écart de régime, une interruption brusque d’un traitement par l’insuline ou un brusque changement de doses ou de variété d’insuline. Quelquefois, le coma diabétique s’intrique avec un coma d’origine vasculaire, et il faut penser à l’association fréquente de diabète et d’hémiplégie.

Une autre variété de coma, de connaissance plus récente, est le coma hyperosmolaire. C’est un trouble de conscience lié à une augmentation de la pression osmotique du plasma sans acido-cétose. La glycémie atteint souvent des chiffres considérables (5, 10, 15 g/l).