Étymologiquement : affection au cours de laquelle l’eau semble passer à travers le corps.

Il convient actuellement d’isoler nettement deux maladies qualifiées diabètes, qui sont sans rapport avec un trouble du métabolisme glucidique : ce sont le diabète insipide et le diabète rénal, qui seront traités aux articles hypophyse et rein.

Quand on emploie le terme de diabète seul, on désigne la forme la plus répandue, le diabète avec hyperglycémie, qu’on appelle, aussi diabète pancréatique. Les théories les plus récentes remettant en cause l’origine pancréatique de certains diabètes hyperglycémiques, c’est donc uniquement ce dernier vocable qui permet de cerner une définition actuelle du diabète. Le terme de diabète sucré doit lui-même être évité, puisque le diabète rénal est un diabète sucré, bien qu’il n’y ait pas d’hyperglycémie. Le diabète est donc un trouble du métabolisme des glucides avec hyperglycémie.

Historique

Il semble que ce soit Aretê de Cappadoce, à la fin du i^er s. de notre ère, qui ait utilisé le premier le terme de diabète (du verbe grec diabainein, passer à travers). En effet, l’eau ingérée sous l’influence d’une soif intense « traverse » le corps, puisqu’elle est éliminée sous forme d’urines abondantes. Mais ce n’est qu’au xvii^e s. que la notion de diabète sucré se fait jour, et, à la fin du xviii^e s., William Cullen (1710-1790) distingue le diabète sucré du diabète insipide. L’usage veut que, sous le terme de diabète sans autre précision, on entende le diabète sucré avec hyperglycémie. La connaissance de cette maladie a progressé par paliers successifs : elle reste cependant incomplète de nos jours, et bien des points actuellement obscurs ne manqueront pas d’être élucidés dans l’avenir. Claude Bernard*, grâce à ses principes de médecine expérimentale, suscita des découvertes importantes dans le domaine du diabète. Il avait déjà remarqué que la piqûre du plancher du quatrième ventricule déterminait l’apparition d’une glycosurie, c’est-à-dire d’une perte de sucre dans l’urine. Il évoqua alors la possibilité d’une origine nerveuse du diabète — en réalité, les diabètes neurologiques, parfois post-traumatiques, sont l’exception en clinique humaine. Par contre, ses disciples attachèrent de l’importance aux anomalies du pancréas que lui-même avait décrites et firent le rapprochement entre ces lésions et l’existence d’un diabète. L’exérèse du pancréas rend les animaux de laboratoire diabétiques. Les expériences d’interruption de la circulation de cet organe montrent que le principe actif est véhiculé par voie sanguine ; il s’agit donc d’une hormone. On suppose qu’elle est fournie par les « îlots » de cellules sans canal excréteur que Paul Langerhans (1872-1946) a décrits entre les acini exocrines. On dénomme donc l’hormone hypothétique insuline*. Celle-ci est isolée à partir des foies de porc des abattoirs par Banting et Best en 1921. Elle va permettre de gros progrès en expérimentation et surtout en thérapeutique. Sa structure et sa synthèse (1966) viendront encore renforcer ces avantages.

Cependant, l’insuline ne va pas permettre d’expliquer toutes les nuances du diabète. Après une phase de quiescence, la connaissance de la maladie va faire de nouveaux progrès avec deux importantes découvertes. D’abord celle des sulfamides hypoglycémiants, liée à l’observation, à Montpellier en 1942, d’accidents hypoglycémiques chez des sujets traités par des sulfamides antiseptiques. Leur utilisation en clinique humaine (Berlin, 1955) donne un nouveau visage à la maladie. Les biguanides viennent ensuite compléter l’arsenal thérapeutique. Mais c’est surtout la mise au point du dosage radio-immunologique de l’insuline plasmatique qui va ouvrir un nouveau champ d’action à la recherche dans le domaine du diabète. En effet, il a fait considérablement évoluer la conception physiopathologique de la maladie. Celle-ci a subi de nombreuses fluctuations en quelques décennies. On avait depuis longtemps remarqué deux groupes opposés de diabétiques. Certains étaient des sujets assez jeunes, chez qui le diabète s’accompagnait d’amaigrissement intense et évoluait vers l’acido-cétose et souvent le coma. Ces sujets étaient ceux qui ont tiré bénéfice de l’apparition de l’insuline. À l’opposé, le diabète touchait des sujets plus âgés, pléthoriques, chez qui les chiffres de glycémie étaient souvent élevés sans que l’évolution ait tendance à se faire vers l’acidose. Par contre, les complications dites « dégénératives » y étaient fréquentes, et ces sujets mouraient souvent d’infarctus du myocarde ou d’hémiplégie. Chez eux, l’insuline était ou peu active ou même mal supportée. Pourtant, toute une longue génération de médecins a vécu avec la notion que tout diabète avait un point de départ pancréatique et que le défaut d’insuline était le dénominateur commun et le primum movens de cette affection sous toutes ses formes. Après que l’observation clinique eut déjà jeté le doute sur l’authenticité d’une conception aussi simpliste, la possibilité de doser l’insuline dans le plasma a entraîné des schémas pathogéniques très différents.