circulation (suite)
Pathologie
Les altérations pathologiques des différentes circulations comportent des modifications de débit, de pression ou de résistance.
L’élévation des résistances périphériques est responsable de l’hypertension artérielle. De même un barrage à l’écoulement du sang dans la petite circulation (embolie pulmonaire, fibrose ou emphysème pulmonaire, rétrécissement mitral...) entraîne une hypertension artérielle pulmonaire. Une gêne au retour veineux dans le cœur droit est réalisée par les insuffisances cardiaques droites ; elle entraîne une hypertension veineuse systémique avec œdème des jambes et engorgement du foie.
Dans la coarctation (rétrécissement) de l’aorte, il existe une hypertension artérielle en amont et une hypotension artérielle en aval.
Il peut exister des obstacles simplement locaux à la circulation veineuse ; par exemple, une compression ou une thrombose d’une veine iliaque réalise une hypertension veineuse dans un membre inférieur, avec œdème ; ou bien une cirrhose du foie constitue un barrage à la circulation portale, et donc une hypertension dans la veine porte.
De même, un barrage en un point quelconque de la circulation lymphatique entraîne en amont une hypertension lymphatique avec lymphangiectasie et œdème, ou écoulement de la lymphe dans une cavité séreuse (ascite, pleurésie) ou dans un organe creux (tube digestif, voies urinaires...).
L’inefficacité circulatoire, ou insuffisance circulatoire, dont la forme majeure est l’arrêt circulatoire, dit « arrêt cardiaque », correspond à un défaut d’irrigation de tous les territoires périphériques, et en particulier de l’encéphale entraînant un risque immédiat de syncope, de coma et de mort. Cette étape, qui ne peut être qu’aiguë, se traduit par un collapsus (une chute) de la tension artérielle. On parle d’état de choc*.
La cause peut en être un déficit moteur : insuffisance cardiaque aiguë (infarctus myocardique, fibrillation ventriculaire, etc.) ; un barrage circulatoire presque total (embolie pulmonaire massive) ; un déficit de volume sanguin tel qu’en réalise une hémorragie ; une inadaptation du « contenant » au « contenu » : vaso-dilatation active ou perte du tonus vaso-constricteur portant simultanément sur tous les territoires périphériques, notamment au cours des divers chocs.
L’insuffisance cardiaque, qu’elle soit aiguë ou chronique, consiste en une impossibilité, pour la pompe ventriculaire, d’assurer un débit sanguin suffisant.
L’insuffisance ventriculaire est dite « compensée » quand le débit cardiaque n’est diminué qu’à l’effort. Au repos, ce débit est conservé, mais au prix d’une augmentation de la pression de remplissage du ventricule, c’est-à-dire d’une accumulation de sang dans l’oreillette et dans le système veineux en amont entraînant une hypertension veineuse.
L’insuffisance cardiaque peut être due à une maladie du muscle cardiaque : myocardite, infarctus du myocarde, ou à l’épuisement d’un ventricule par un travail excessif contre une résistance trop élevée. Les principales causes d’insuffisance ventriculaire gauche sont l’hypertension artérielle et le rétrécissement aortique.
Le ventricule droit, lui, devient insuffisant à la suite d’hypertension artérielle pulmonaire par rétrécissement mitral ou broncho-pneumopathie chronique par exemple.
L’insuffisance d’irrigation, limitée à un territoire de la grande circulation, relève d’une cause locale : soit qu’une sténose ou une thrombose artérielle (v. artère) gêne l’entrée du sang dans le territoire (ischémie provoquant l’anoxie* des cellules et pouvant aboutir à leur mort [infarctus blanc, ou gangrène]) ; soit qu’une thrombose veineuse (phlébite) massive bloque la sortie du sang, ce qui aboutit à l’infarctus bleu.
Les augmentations pathologiques du débit sanguin dans un territoire peuvent relever d’une vaso-dilatation active (phénomène de l’inflammation) ou d’une fistule artério-veineuse.
L’inégalité de débit entre grande et petite circulation résulte de shunts, c’est-à-dire de communications anormales (presque toujours cardiopathie congénitale) entre grande et petite circulation. Le passage se faisant de la circulation à haute pression vers la circulation à basse pression, on conçoit que le sang court-circuité vienne le plus souvent de la grande circulation et entraîne une augmentation de pression et de débit dans la petite circulation.
Les principaux shunts gauche-droit sont les communications interauriculaires et interventriculaires et la persistance du canal artériel.
Des shunts intracardiaques droit-gauche ne sont possibles que par une hypertension pathologique dans les cavités droites, soit qu’il existe une artériolite pulmonaire (complexe d’Eisenmenger), soit parce qu’il existe une sténose de l’orifice de l’artère pulmonaire (trilogie et tétrade de Fallot).
J. T.
➙ Artère / Cœur / Lymphatique (système) / Veine.
W. Harvey, la Circulation du sang (Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus) [1628 ; trad. du latin par C. Richet, Masson, 1962]. / P. H. Wood, Diseases of the Heart and Circulation (Londres, 1950 ; 2e éd., 1956). / R. Völker, Herz- und Gefässerkrankungen (Darmstadt, 1957). / A. C. Burton, Physiology and Biophysics of the Circulation (Chicago, 1965 ; trad. fr. Physiologie et biophysique de la circulation, Masson, 1968).
Les circulations artificielles
• Les artifices de suppléance vasculaire s’adressent à des gênes circulatoires locales. Un obstacle peut être court-circuité par l’anastomose entre deux vaisseaux homologues. Ainsi l’obstacle que constitue un foie cirrhotique, à la terminaison du système porte, est contourné par une anastomose porto-cave ou spléno-rénale. Autre exemple : dans la tétralogie de Fallot, l’obstacle est constitué par la sténose pulmonaire, et, grâce à une anastomose entre l’artère sous-clavière gauche et l’artère pulmonaire gauche (opération de Blalock-Taussig), on fait parvenir plus de sang dans les poumons.