respiration (suite)

Phénomènes mécaniques de la respiration

L’air pénètre dans les poumons lors des mouvements respiratoires (de 12 à 15 par minute). L’inspiration est consécutive à la dilatation du thorax, elle-même due à la mobilité des côtes, qui tendent à s’horizontaliser, et à l’abaissement de la coupole diaphragmatique. Cela résulte de l’action des muscles inspiratoires : accessoires (sterno-cléido-mastoïdien, pectoraux, etc.) et surtout principaux (diaphragme, muscles intercostaux, surcostaux, dentelés). Le diaphragme est le plus important. Il sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale. Ses contractions sont commandées par le nerf phrénique, dont l’origine se situe dans la corne antérieure de la moelle épinière, au niveau des centres nerveux respiratoires cervicaux. Lors de l’inspiration, le diaphragme s’abaisse (jusqu’à 10 cm), créant ainsi le vide intrathoracique.

L’expiration est normalement passive. Pour des fréquences ventilatoires élevées, elle devient active et fait intervenir des muscles expiratoires. Les plus importants de ceux-ci sont les muscles de l’abdomen : grand oblique, petit oblique, transverse, grand droit. Leur contraction augmente la pression intra-abdominale et fait monter le diaphragme. Ces muscles interviennent pour une ventilation supérieure à 40 l/mn, au cours de la toux, de l’effort ou de vomissements. L’énergie développée pendant l’inspiration doit vaincre des forces de résistances dues à l’élasticité des poumons (ceux-ci, au repos, tendent à se rétracter, alors que l’air doit forcer pour les dilater), à la rigidité de la cage thoracique, qui résiste à l’expansion, et enfin aux frottements de l’air sur les muqueuses aériennes. De la notion d’« élasticité pulmonaire à vaincre » découle la notion de compliance, qui caractérise la facilité avec laquelle le poumon se laisse déformer par la force exercée par l’air. La compliance est la variation de volume en fonction de la variation de pression. Cette notion trouve son intérêt dans l’étude de l’emphysème pulmonaire, des scléroses pulmonaires, où l’élasticité du poumon est diminuée ainsi que la compliance. L’inverse de la compliance est l’élastance.

Volumes et capacités pulmonaires

À chaque mouvement respiratoire, au repos, une certaine quantité d’air entre et sort du poumon. C’est le volume courant, d’environ 500 ml chez l’adulte. Après une inspiration normale, le poumon peut encore absorber une grande quantité d’air. Cette quantité constitue le volume de réserve inspiratoire. La capacité inspiratoire représente le volume maximal de gaz qui peut être inspiré à partir du niveau expiratoire de repos. C’est la somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire. En fin d’expiration, il reste encore beaucoup de gaz dans les poumons. Une grande partie de celui-ci peut être expiré par une expiration forcée et représente le volume de réserve expiratoire. Malgré cela, il restera toujours du gaz dans les poumons : c’est le volume résiduel. La somme du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel représente la capacité résiduelle fonctionnelle.

La capacité vitale est le volume maximal de gaz qui peut être expulsé des poumons par un effort puissant d’expiration après une inspiration maximale. La capacité pulmonaire totale est la somme du volume courant, des volumes de réserve inspiratoire et expiratoire et du volume résiduel. On définit le volume respiratoire minute comme étant le produit du volume courant par la fréquence respiratoire, nombre de mouvements respiratoires par minute. Une autre notion est fondamentale : l’espace mort anatomique. Lors d’une inspiration, tout l’air inspiré ne parvient pas aux alvéoles. Une partie reste séquestrée dans le nez, la bouche, la trachée et les bronches. Elle n’intervient pas dans les échanges gazeux. Cet espace mort représente environ 150 ml. Pour un volume courant de 500 ml, une fréquence ventilatoire de 20 par minute, le volume gazeux servant aux échanges est de :
20 × (500 – 150) = 7 000 ml/mn.
Pour un volume courant diminué (300 ml par exemple), la ventilation alvéolaire tombe à
20 × (300 – 150) = 3 000 ml/mn.
Cela s’observe dans les dépressions respiratoires.

Les échanges gazeux

Au niveau des alvéoles pulmonaires s’effectue un double échange gazeux à travers la membrane alvéolo-capillaire : passage de l’oxygène (O₂) de la cavité alvéolaire vers le sang et passage d’anhydride carbonique (CO₂) du sang vers l’alvéole. Ces échanges obéissent à des lois physiques applicables à n’importe quel gaz. Les gaz diffusent de la région de plus haute concentration vers la région de plus basse concentration et dans ces deux régions les concentrations tendent à devenir égales. Les vitesses relatives de diffusion des gaz sont inversement proportionnelles à la racine carrée de leur densité. Autrement dit, un gaz léger diffuse plus facilement qu’un gaz lourd.

Dans le gaz alvéolaire, l’oxygène diffuse plus rapidement que l’anhydride carbonique. Mais la diffusion de l’O₂ et du CO₂ se situe aussi entre gaz alvéolaire et tissu, c’est-à-dire entre gaz et liquide. Selon la loi de Henry, pour un gaz donné et à une température donnée, la quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle de ce gaz à la surface du liquide. Finalement, en combinant tous les facteurs, on se rend compte que le CO₂ diffuse beaucoup plus rapidement dans le sang alors que sa diffusion est moindre dans le gaz alvéolaire que l’O₂. La diffusion des gaz à travers une membrane dépend des pressions partielles régnant de part et d’autre de la membrane. Qu’en est-il au niveau pulmonaire ? D’un côté se situe le gaz alvéolaire, où les pressions partielles d’O₂ et de CO₂ sont respectivement 100 mm Hg et 40 mm Hg ; de l’autre, dans le sang veineux mêlé, saturé en CO₂, ces pressions sont de 40 mm Hg et 46 mm Hg. Le résultat est un passage d’O₂ de l’alvéole vers le sang et de gaz carbonique du sang vers l’alvéole. Le sang arrivant aux poumons, saturé en CO₂, s’en débarrasse en même temps qu’il se charge d’O₂ avant de gagner le cœur. Simultanément, le gaz alvéolaire s’appauvrit en O₂ et se charge en CO₂. La surface d’échange que constitue la membrane alvéolo-capillaire est considérable : 70 m². Le chemin parcouru par le gaz pour passer de l’alvéole vers le sang est le suivant : film tensio-actif → membrane alvéolaire épithéliale → membrane capillaire endothéliale → plasma → membrane du globule rouge → liquide intracellulaire → hémoglobine. Il existe un rapport intime entre la surface alvéolaire et la surface des capillaires pulmonaires. Des alvéoles pulmonaires normaux non irrigués, mal perfusés ne peuvent plus remplir leur rôle respiratoire (embolie pulmonaire), l’air ne pouvant être alors pris en charge par le sang. À l’inverse, certaines affections rendent le parenchyme inapte à la fonction respiratoire, les gaz inspirés ne parvenant plus aux alvéoles ou, s’ils y parviennent, ne peuvent pas diffuser vers le sang, alors que celui-ci irrigue parfaitement le poumon. Là encore, la fonction respiratoire sera amputée de façon proportionnelle au volume de poumon malade.