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anémie

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Diminution du taux d'hémoglobine (pigment des globules rouges assurant le transport de l'oxygène des poumons aux tissus) dans le sang.

Les valeurs normales du taux d'hémoglobine varient avec l'âge et le sexe (on parle d'anémie s'il est inférieur à 13 grammes/ décilitre chez l'homme et à 12 grammes/ décilitre chez la femme). L'anémie est la cause la plus fréquente de consultation en hématologie.

L'anémie est un symptôme qui peut être expliqué par plus de 200 causes différentes. Cependant, on peut classer les anémies en deux grands types, selon le mécanisme physiologique en cause : l'excès de pertes de sang ou le défaut de production de sang.

ANÉMIES PAR EXCÈS DE PERTES DE SANG

Elles peuvent être dues à une hémorragie ou à une hémolyse (destruction des globules rouges à l'intérieur de l'organisme).

Anémies hémorragiques

Ces anémies sont provoquées par des hémorragies aiguës, externes ou surtout internes (essentiellement digestives).

Anémies hémolytiques

On en distingue deux sortes, selon la cause.

Les anémies hémolytiques corpusculaires, le plus souvent constitutionnelles, sont dues à une anomalie des globules rouges : anomalie de l'hémoglobine, de la membrane ou des enzymes.

Les anémies hémolytiques extracorpusculaires sont dues à une agression extérieure : infection parasitaire (paludisme), auto-immunisation avec des anticorps dirigés contre les antigènes des globules rouges (hémolyse auto-immune), réaction immunologique contre un médicament entraînant la destruction des globules rouges (hémolyse immunoallergique), absorption de substances toxiques, rupture mécanique de globules rouges sur des obstacles tels qu'une prothèse valvulaire cardiaque.

Les anémies hémolytiques auto-immunes sont dues à la destruction des globules rouges à l’intérieur de l’organisme, résultant de l’action d’autoanticorps dirigés contre eux. Trois types de réaction sont possibles : ou bien les autoanticorps activent le complément à la surface des globules rouges et les détruisent, ou bien les globules rouges bardés d’autoanticorps ont une durée de vie raccourcie car ils sont fragilisés à leur passage dans la rate, ou bien la sensibilisation des globules rouges par des autoanticorps reste strictement asymptomatique (cela veut dire qu’il n’y a pas d’anémie car les globules rouges ont une durée de vie normale, ou car leur destruction est compensée par une hyperactivité de la moelle osseuse).

ANÉMIES PAR DÉFAUT DE PRODUCTION DE SANG

Ces anémies sont liées à une anomalie de la fabrication des globules rouges dans la moelle osseuse. En raison de leur apparition progressive, elles sont mieux tolérées que les anémies par excès de pertes de sang. Elles peuvent être dues :

— à un défaut de synthèse de l'hémoglobine, se traduisant par une microcytose (diminution du volume des globules rouges) et pouvant lui-même résulter soit d'un défaut de synthèse de la globine (anémie de Cooley), soit d'un défaut de synthèse de l'hème (molécule de l'hémoglobine) causé par un manque de fer dans l'organisme (anémie ferriprive) ou par une mauvaise répartition du fer (rencontrée dans tous les phénomènes inflammatoires) ;

—  à un défaut de synthèse de l'A.D.N., se traduisant par une macrocytose (augmentation du volume des globules rouges), observé principalement dans les anémies mégaloblastiques causées par une insuffisance de vitamine B12 (maladie de Biermer) ou par un défaut d'acide folique (dû à une malabsorption digestive, à une absorption de substances toxiques, à un déficit d'apport ou à l'alcoolisme) ; une macrocytose peut également relever de la toxicité de certains médicaments (anticancéreux) ou d'une maladie de la moelle osseuse (anémie réfractaire caractérisée par une insuffisance chronique de la formation des globules rouges, qui affecte surtout le sujet âgé) ;

— à un défaut de production d'érythropoïétine (hormone qui régule la formation des globules rouges) en cas d'insuffisance rénale ;

— à un défaut d'autres hormones jouant un rôle dans l'érythropoïèse (processus de formation des globules rouges), hormones thyroïdiennes, hormone de croissance ;

— à un défaut des érythroblastes (cellules de la moelle osseuse qui sont les précurseurs des globules rouges) au cours des aplasies médullaires et des érythroblastopénies ;

— à toutes les proliférations malignes de la moelle osseuse (leucémies aiguës).

Symptômes et signes de l'anémie

Le symptôme le plus visible de l'anémie est la pâleur de la peau (paume des mains) et des muqueuses (muqueuse de la bouche). L'autre symptôme majeur est la fatigue, qui survient à l'effort lorsque l'anémie est modérée, aussi au repos lorsqu'elle est plus sévère. Il peut apparaître chez les sujets âgés des signes d'insuffisance cardiaque, accompagnés d'œdèmes des chevilles et du visage.

À ces signes non spécifiques, communs aux différentes anémies, peuvent s'associer des symptômes propres à certaines anémies. Les anémies hémorragiques se manifestent par une émission de sang rouge (noir lorsqu'il a été digéré) et par une soif importante. Lorsque l'anémie est très sévère, des signes de choc (chute de la tension artérielle) s'y associent. Les anémies hémolytiques s'accompagnent souvent d'une augmentation de volume de la rate (en raison de la destruction importante des globules rouges dans cet organe) et d'un ictère (en raison de l'augmentation du taux de bilirubine, pigment de la bile). Les anémies ferriprives, par carence en vitamine B12 et en acide folique, peuvent s’accompagner d’une atrophie de la muqueuse linguale.

Diagnostic et traitement de l'anémie

Il est fréquent qu'une anémie soit diagnostiquée sur une simple analyse de l’hémogramme, en l'absence de tout signe clinique évident. Le diagnostic initial repose sur l'étude du volume globulaire moyen et du taux de réticulocytes (globules rouges en début de formation), qui permet de distinguer les défauts de production médullaire des excès de pertes.

Le traitement de l'anémie dépend de sa cause. Ainsi, l'anémie par carence en acide folique se traite par l'apport de cette vitamine par voie orale ; l'anémie par carence en vitamine B12 se traite par injection intramusculaire de vitamine B12, et l'anémie ferriprive est traitée par un apport en fer. Les transfusions sont réservées aux anémies dont la cause n'a pas de traitement.

Voir : maladie de Biermer, anémie de Cooley, maladie de Fanconi.