coagulation

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Transformation du sang liquide en gel semi-solide.

En entraînant la formation d'un caillot, la coagulation permet que le saignement consécutif à une blessure soit endigué. Ce processus est la conséquence d'un enchaînement de réactions chimiques impliquant les plaquettes, et divers substrats et enzymes plasmatiques. Il met en jeu 13 facteurs, qui interviennent dans cette chaîne de réactions. Ces interactions complexes ont pour résultat de transformer une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui forme l'armature du caillot, après avoir été stabilisée par le facteur XIII.

Déroulement

Le processus de coagulation comprend trois phases principales qui se succèdent.

La thromboplastinoformation aboutit à la formation d'une enzyme, le facteur X activé.

La thrombinoformation aboutit à la formation d'une autre enzyme, la thrombine.

La fibrinoformation correspond à la transformation du fibrinogène en fibrine grâce à la thrombine.

Troubles de la coagulation

Une coagulation déficiente est généralement la conséquence d'une thrombopénie (diminution du taux sanguin de plaquettes), d'une carence en différents facteurs de coagulation ou d'une anomalie des vaisseaux sanguins. Ces affections ont des causes diverses. Elles peuvent être congénitales (hémophilie, maladie de Willebrand) ; acquises (maladie hépatique, coagulation intravasculaire disséminée ; infections virales et maladies auto-immunes) ; dues à l'absorption de certains médicaments (anticoagulants) ; provoquées par une carence en vitamines (carence en vitamine C du scorbut, carence en vitamine K suite à l'administration d'antibiotiques à large spectre).

Elles se traduisent par une propension aux hémorragies internes et externes.

Une coagulation trop rapide, ou hypercoagulation, peut être liée à une augmentation du taux de facteurs de coagulation, à la fin d'une grossesse par exemple, ou à un déficit en inhibiteurs de la coagulation, congénital ou dû à une maladie du foie. Cette surcoagulation peut entraîner des thromboses ou des embolies.

Examens de la coagulation

Les différents troubles de la coagulation sont diagnostiqués par le dosage des différents facteurs de la coagulation, des examens évaluant globalement leur activité (« temps de céphaline » et « temps de prothrombine »), et par la numération des plaquettes.

Ces mêmes examens permettent aussi d'étudier les résultats d'un traitement anticoagulant administré pour réduire le risque de thrombose.

Voir : clou plaquettaire, facteur de la coagulation, fibrine, fibrinogène, hémophilie, hémostase primaire.