antioncogène ou gène suppresseur de tumeur

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Gène dont l'absence d'expression ou la délétion peut entraîner l'apparition d'une tumeur cancéreuse.

Les antioncogènes sont normalement présents dans chaque cellule de l'individu et sont nécessaires pour que ces cellules restent saines. En revanche, leur destruction ou leur inactivation, avec d'autres facteurs, peuvent provoquer une prolifération cancéreuse.

La maladie pour laquelle l'étude des antioncogènes est le plus avancée est le rétinoblastome, tumeur de la rétine d'origine génétique, qui survient chez le jeune enfant. L'antioncogène responsable de l'apparition du rétinoblastome a été localisé sur le chromosome 13 ; il est également impliqué dans la genèse d'autres types de cancers : 50 % des ostéosarcomes, 20 % des cancers du sein et la plupart des cancers du poumon.

D'autres antioncogènes ont été mis en évidence dans les tumeurs embryonnaires du rein, du foie, de la glande surrénale, du muscle, souvent associées à une maladie génétique (mutation sur le chromosome 11).

Une localisation sur le chromosome 22 est en liaison avec des tumeurs de l'oreille interne et, sur le chromosome 1, avec des neuroblastomes familiaux.

Trois antioncogènes (BRCA1, BRCA2 et p53) localisés sur le chromosome 17 régulent, en coopération, le cycle cellulaire et la réparation de l'A.D.N. lésé par des mutations. Si l'A.D.N. de la cellule mutée n'est pas réparable, l'antioncogène p53 entraîne sa mort (sénescence cellulaire). Dans la plupart des cancers du sein, l'antioncogène BRCA1 est inactivé par mutation. Une femme dont l'un des deux gènes BRCA1 ou BRCA2 est inactivé génétiquement à la naissance a une probabilité très importante de développer un cancer du sein ou de l'ovaire. Entre 5 et 10 % des cancers du sein sont liés à ces mutations préexistantes de BRCA1 ou de BRCA2. Elles sont responsables des formes familiales des cancers du sein et de l’ovaire.