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ciguatera

La ciguatera est une intoxication alimentaire, potentiellement mortelle, consécutive à la consommation de crustacés ou de poissons des écosystèmes coralliens des zones intertropicales ayant accumulé dans leur chair, au cours de leur chaîne alimentaire, de puissantes toxines (ciguatoxines) produites par divers microorganismes récifaux. On désigne également sous le même nom de ciguatera les substances toxiques qui sont la cause de ce type d'intoxication (ichtyosarcotoxisme).

Signalée dès les premiers voyages d'exploration dans le Pacifique aux xviie et xviiie s., la ciguatera se traduit par l'accumulation dans la chair de poissons herbivores inféodés aux récifs coralliens, puis dans la chair et les viscères de leurs prédateurs, de substances naturelles toxiques provenant de divers microorganismes benthiques. Un dinoflagellé, Gambierdiscus toxicus, est souvent considéré comme le principal élément initial de la chaîne alimentaire en cause.

Vivant accrochée sur le substrat d'algues calcaires (Corallinacées, Sporolithacées, etc.) qui se développe sur les platiers de coraux morts, cette algue unicellulaire est capable de synthétiser plusieurs toxines (ciguatoxines), qui, transportées le long de la chaîne alimentaire, vont progressivement s'accumuler dans les chairs des poissons herbivores qui broutent les algues, puis dans celles des poissons carnivores qui sont leurs prédateurs naturels. L'homme, éventuel dernier maillon de cette chaîne alimentaire, s'intoxique en consommant la chair de ces poissons : barracudas (Sphyrénidés), chirurgiens (Acanthuridés), balistes (Balistidés), carangues (Carangidés), capitaines (Lethrinidés), lutjans (Lutjanidés), murènes (Murénidés), poissons perroquets (Scaridés), mérous (Serranidés), etc., la toxicité relative de ces espèces étant évidemment liée à l'étage qu'elles occupent dans la pyramide alimentaire ; c'est pourquoi les gros carnivores (mérous, carangues, barracudas) dont la chair et les viscères (notamment le foie) peuvent contenir un taux de toxines élevé, sont souvent rejetés par les pêcheurs dans les zones d'endémie de la ciguatera (mer des Caraïbes, océan Indien et océan Pacifique sud).

Le syndrome de la ciguatera

On recense annuellement environ 30 à 50 000 cas de ciguatera dans le monde.

L'empoisonnement se traduit par l'apparition, dans un délai de 3 à 24 heures après l'ingestion de la chair des poissons contaminés, d'un syndrome associant des signes cliniques divers : digestifs (diarrhées, vomissements, nausées), neurologiques (paresthésies, dysesthésies, myalgies, arthralgies, troubles de l'équilibre, hallucinations,…), cutanés (prurit), musculaires (faiblesse dans les membres inférieurs), cardio-vasculaires (hypotension et bradycardie) et respiratoires d'intensité variable. Les démangeaisons (prurit), qui constituent un des signes caractéristiques les plus fréquents, ont valu à la ciguatera son surnom de « gratte » dans le Pacifique sud (Nouvelle-Calédonie).

En l'absence de médication spécifique, le traitement de la ciguatera reste actuellement symptomatique (vitamines, aspirine, calcium, éventuellement antihistaminiques). L'empoisonnement par la ciguatera est rarement fatal (moins de 1% des cas) mais après une manifestation aiguë de la maladie, certains patients ressentent des symptômes qui peuvent persister pendant des mois.

La ciguatoxine

La ciguatoxine, qui constitue le principe toxique essentiel de la ciguatera, est une neurotoxine liposoluble et stable à la chaleur (elle résiste à la cuisson et à la congélation des aliments, quiconservent donc leur caractère toxique dans l'assiette du consommateur). C'est l'une des plus puissantes toxines marines : chez l'homme, la dose létale est d'environ 20 ng/kg, par voie orale.Au plan pharmacologique, cette toxine, qui se fixe d'une manière spécifique au niveau des récepteurs et des canaux ioniques voltage-dépendants, est une puissante activatrice de l'ouverture rapide des canaux à sodium (Na+). L'ouverture de ces canaux entraîne un afflux permanent d'ions sodium dans le milieu intracellulaire et une dépolarisation de la membrane de la fibre nerveuse, provoquant en retour l'apparition de décharges spontanées et/ou répétitives de potentiels d'action qui ralentissent la conduction des fibres nerveuses et produisent des altérations importantes dans les cellules des muscles cardiaques.