L’acétonémie se rencontre en cas d’apport excessif de graisses alimentaires, en cas de mobilisation soudaine des graisses de réserve, en cas de défaut de disponibilité du glucose. Les deux acides cétoniques n’ont pas de toxicité propre. Par contre, ils représentent des substances acides qui perturbent l’équilibre acido-basique* de l’organisme. Bien plus, ils sont pendant longtemps susceptibles d’être utilisés par les cellules pour leur énergie au lieu et place du glucose, à l’exclusion du cerveau, dont le fonctionnement exige ce sucre simple. Or, l’acidose nuit à l’utilisation cellulaire du glucose. On voit ainsi que, lors de l’acétonémie, le cerveau sera le premier à souffrir, et l’aboutissement de l’acido-cétose sera assez rapidement le coma. Quand les corps cétoniques sont en quantité faible dans le sang, les mécanismes de régulation acido-basique (reins et poumons) suffisent à compenser l’acidose. S’ils apparaissent en excès, l’organisme cherche à les éliminer par le rein. Mais cette excrétion ne peut se faire qu’au prix d’une perte de bases qui accentue l’acidose. Dans certains cas apparaissent des vomissements qui, par les pertes de chlore, entraînent une alcalose parvenant parfois à compenser, puis à supplanter l’acidose.

Quand y a-t-il acétonémie ?

Parfois, chez le sujet sain, en cas d’alimentation trop riche en graisse ou en cas de jeûne prolongé du fait de la consommation des graisses en réserve. En pathologie, il y a surtout trois causes :

• en premier lieu, le diabète*, soit par accès spontanés, notamment dans les formes de diabète juvénile avec dénutrition, soit lors d’autres affections concomitantes : traumatismes, affections médicales, infectieuses surtout, ou encore écart de régime ou erreur thérapeutique (changement brutal ou arrêt de l’insuline). Cette acido-cétose s’accompagne d’hyperglycémie, de glycosurie, d’acidose avec effondrement de la réserve alcaline et d’hypokaliémie (baisse du potassium sanguin) ;

• en deuxième lieu, les vomissements acétonémiques de l’enfant, de déterminisme encore mal élucidé. Cette affection, rarement grave, touche l’enfant de 4 à 12 ans. Elle est exceptionnelle avant 2 ans et cesse à la puberté. On ne la voit guère après 15 ans. Elle survient par crises durant de 2 à 5 jours. Elle est annoncée par une torpeur, avec perte de l’activité, puis, en moins de 24 heures, les vomissements apparaissent avec souvent rejet de toute tentative de boisson. Ils aboutissent à une déshydratation : du degré de celle-ci dépend, en fait, toute la gravité de la crise. Les examens de sang montrent ici, contrairement au diabète, une hypoglycémie et souvent une alcalose. Puis la sédation survient brutalement, l’enfant reprenant en quelques heures ses activités. Ces crises varient de une à une dizaine par an. La cause en est mal connue : on insiste sur le terrain nerveux, émotif, les antécédents familiaux d’asthme, d’urticaire, d’eczéma, de migraines surtout. Le déclenchement lui-même est parfois lié à un effort physique, une émotion, un jeûne ou une maladie infectieuse, surtout si celle-ci comporte des troubles digestifs. L’étude du métabolisme glucidique de ces enfants montre une instabilité biologique : sensibilité accrue à l’insuline, forte hyperglycémie par surcharge alimentaire ;

• en troisième lieu, des affections rares, dites polycories glycogéniques ou glycogénoses hépatiques de surcharge. Elles sont liées à une anomalie enzymatique aboutissant à une surcharge du foie en glycogène. Immédiatement après le repas, il y a une forte hyperglycémie, puis une hypoglycémie secondaire avec cétose. Les enfants atteints de cette affection ont des troubles de croissance et une grosse hypertrophie du foie.

J.-C. L. P.

 J. Le Prado, les Facteurs du coma diabétique (thèse, Paris, 1957). / C. Launay, P. Grenet et F. Verliac, Précis de médecine infantile (Mosson, 1961). / H. Lohe, Über Ausmass und Häufigkeit von Stoffwechselverschlechterung in Verlauf der diabeter mallitus (Munich, 1963). / B. H. Masseran, À propos des vomissements du nouveau-né et de l’enfant (thèse, Paris, 1967).