moelle épinière (suite)

Le récepteur du réflexe monosynaptique est formé par le fuseau neuromusculaire, qui est une fibre sensible à l’étirement et disposée en parallèle par rapport aux fibres musculaires striées. Certains fuseaux sont sensibles à l’intensité de l’étirement, et d’autres à la vitesse. L’influx afférent arrive à la moelle par des fibres à conduction rapide (les fibres Ia) qui font synapses (sont reliées) avec les neurones moteurs où l’incitation a pris naissance (motoneurone alpha). On distingue au sein de la corne antérieure deux sortes de motoneurones alpha : des neurones alpha toniques, qui jouent un rôle dans le tonus musculaire, et des neurones alpha phasiques, qui interviennent dans la réponse à la percussion tendineuse. Plusieurs systèmes contrôlent le fonctionnement de cet arc réflexe monosynaptique.

1. Les motoneurones gamma. Innervant la partie contractile du fuseau neuromusculaire (v. muscle), ils modulent l’excitabilité des neurones alpha. Il existe deux sortes de motoneurones gamma : des gamma statiques et des gamma dynamiques. La mise en jeu des motoneurones gamma se fait elle-même à deux niveaux :
— à un niveau segmentaire par les afférences cutanées polysynaptiques (en effet, l’activité gamma est réduite si l’on supprime ces afférences) ;
— à un niveau suprasegmentaire ; c’est le faisceau réticulo-spinal médian qui module l’activité des neurones gamma, tandis que le faisceau réticulo-spinal latéral facilite l’activité des motoneurones alpha.

2. Le circuit récurrent inhibiteur de Renshaw. De l’axone du motoneurone alpha se détache une collatérale récurrente qui s’articule avec un interneurone ayant une action inhibitrice sur le motoneurone alpha et aussi avec les motoneurones alpha synergiques. Ce circuit permet ainsi d’éviter une réponse trop massive et synchrone des motoneurones de la corne antérieure, ce qui nuirait à la finesse du mouvement.

On a pu mettre en évidence au niveau de la synapse inhibitrice motoneurone alpha-interneurone un médiateur chimique, l’acétylcholine*. Le médiateur chimique de la synapse inhibitrice n’est pas connu ; son blocage est responsable de l’hyperexcitabilité alpha qu’on observe dans le tétanos* et l’intoxication à la strychnine. On a mis en évidence des contingents de fibres bulbo-pontiques (venant du bulbe et de la protubérance annulaire, ou pont de Varole) qui inhibent le circuit de Renshaw.

3. L’inhibition présynaptique. L’inhibition présynaptique sur les fibres Ia est de connaissance relativement récente. Ces dernières subissent une influence inhibitrice d’interneurones qui peuvent ainsi stopper presque tous les influx réflexogènes sur elles et diminuer le réflexe.

4. Les centres supérieurs. Ils influencent le tonus musculaire par leur action sur les motoneurones alpha et gamma (cortex pyramidal, formation réticulée, thalamus et cervelet) ; par exemple, le cortex pyramidal active directement les motoneurones alpha ; mais, par un autre mécanisme interneuronal, il diminue les afférences segmentaires pour donner la priorité à la commande volontaire pyramidale.

Le faisceau réticulo-spinal médian met en jeu le système gamma par des afférences vestibulaires et cutanées, et renforce le tonus des muscles antigravifiques nécessaires à la station debout.

Il existe d’autres réflexes monosynaptiques, qui sont sous le contrôle des afférences proprioceptives véhiculées par les fibres Ia. Par exemple, celles-ci inhibent par l’intermédiaire d’un interneurone les muscles antagonistes du muscle étiré (innervation réciproque).

• Les réflexes polysynaptiques d’origine cutanée. La voie afférente est formée de fibres peu myélinisées, de conduction lente.

Elle est toujours formée par les motoneurones alpha.

Mais plusieurs interneurones s’interposent entre la voie afférente et la voie efférente, et sont soumis à un contrôle suprasegmentaire.

Un tel dispositif polysynaptique permet une sommation temporelle et spatiale des afférences proprioceptives, et la réponse a une faible spécificité topographique. Une stimulation nociceptive (douleur) entraîne une réponse qui a la forme d’une réaction de retrait en flexion à finalité protectrice. Elle n’est pas spécifique, mais elle dépend du siège de la stimulation, car elle entraîne une réaction d’évitement du stimulus.

Dans cette réponse, l’activation des fléchisseurs s’accompagne d’une inhibition des extenseurs et obéit ainsi à l’innervation réciproque. On observe une réponse en extension du côté opposé.

Pathologie de la moelle épinière

Comme toutes les autres parties du système nerveux central (v. cerveau), la moelle épinière peut être touchée par des processus dégénératifs (héréditaires ou non), inflammatoires (myélite), par des maladies vasculaires (ramollissement, hémorragie, hématome), par des processus expansifs (tumeur intra- ou extra-médullaire), enfin par d’autres maladies qui intéressent l’ensemble du système nerveux central.

Ces processus peuvent intervenir à différents niveaux. En interrompant l’arc réflexe et les grandes voies ascendantes et descendantes, ils sont responsables de divers troubles.

• Modification des réflexes. Cette modification peut se présenter sous des formes diverses :
— abolition des réflexes tendineux par atteinte des motoneurones alpha, des fibres Ia ou des faisceaux réticulés et pyramidaux ;
— exagération des réflexes tendineux, qui s’observe essentiellement dans le syndrome pyramidal ;
— anomalie des réflexes cutanés par atteinte des voies réticulo- et cortico-spinales, qui modifient les dispositifs spinaux segmentaires.

En pathologie, la suppression d’un réflexe cutané peut résulter soit d’une rupture de l’arc réflexe (zona abdominal, qui abolit les réflexes cutanés), soit d’une atteinte de la voie pyramidale, qui a sur les réflexes cutanés une action facilitatrice.

La libération des réflexes cutanés est une conséquence des lésions des voies descendantes ; les réflexes de défense s’observent dans des lésions importantes de la moelle, entraînant un réflexe en triple flexion et en extension du membre controlatéral.

Le signe de Babinski est dû à une atteinte isolée de la voie pyramidale : c’est l’extension lente et majestueuse du gros orteil associée à un écartement en éventail des autres orteils ; il se recherche en stimulant par une pointe mousse le bord externe de la plante du pied d’avant en arrière.

• Troubles moteurs par atteinte du faisceau pyramidal. Ceux-ci provoquent une paraplégie (paralysie des deux membres inférieurs) ou une hémiplégie (paralysie d’une moitié [droite ou gauche] du corps) spinale.