kala-azar (suite)
Les formes cliniques
Chez l’enfant
La leishmaniose viscérale de l’enfant, qu’on a appelée également anémie splénique infectieuse ou pseudo-leucémique, a été particulièrement étudiée par Charles Nicolle dès 1907. Fréquente dans le Bassin méditerranéen, elle s’étend jusqu’en Arménie et jusqu’au Turkestan. Après une incubation de quatre à six semaines, le début est insidieux, caractérisé par des troubles digestifs et surtout par un état fébrile inexpliqué, avec perte de poids et insomnie. Puis l’atteinte de l’état général est impressionnante : fièvre « folle », pâleur du teint, présence de taches chamois, amaigrissement important des membres et du thorax, contrastant avec l’augmentation de volume de l’abdomen. En effet, il existe une volumineuse splénomégalie (une grosse rate), pouvant dépasser l’ombilic, avec hépatomégalie (gros foie) et polyadénomégalie (gros ganglions) plus tardive. Cependant, certaines manifestations sont trompeuses, réalisant des syndromes hémorragiques ou digestifs prédominants.
Chez l’adulte
Le kala-azar de l’adulte est connu surtout en Inde ; il débute assez rapidement, mais semble évoluer moins vite que chez l’enfant.
En réalité, quelle que soit la forme observée, le diagnostic ne peut être confirmé que biologiquement. Des arguments indirects de présomption sont fournis par le résultat de l’hémogramme, qui révèle une anémie avec leuconeutropénie (diminution des leucocytes neutrophiles) constante et thrombopénie (diminution des plaquettes ou thrombocytes) plus tardive, ainsi que par la mesure de la vitesse de sédimentation globulaire, qui atteint des chiffres très élevés, supérieurs à 100 mm à la première heure. Par ailleurs, l’électrophorèse* montre une perturbation des protéines sériques sous forme d’une hyperprotidémie, avec élévation considérable des gammaglobulines et chute de l’albumine. De ce déséquilibre protéinique résulte la réaction de Gaté et Papacostas, ou formol-leucogélification, qui se traduit par l’apparition, en quelques minutes, d’un gel lactescent lorsqu’on a additionné à 1 ml de sérum du malade deux gouttes de formol.
Les arguments directs de certitude reposent sur la découverte des leishmanies dans les cellules histiocytaires de la moelle osseuse, du foie, de la rate, des ganglions, du sang ou même de la peau. L’examen direct des frottis et des coupes colorées selon la technique de May-Grunewald-Giemsa doit être complété par des cultures sur un milieu spécial au sang et par les inoculations au Hamster.
Le traitement
Alors que l’évolution non traitée est rapidement fatale dans la cachexie, les traitements actuels donnent des résultats excellents. Qu’il s’agisse de l’antimoniate de méthylglucamine, dérivé antimonié de la glucamine, administré en injections intramusculaires profondes pendant douze jours, ou de la pentamidine, également administrée par voie intramusculaire, mais moins employée, la fièvre tombe en quelques semaines, et les stigmates humoraux s’estompent en quelques mois. Au décours de la maladie s’installera une immunité solide, fait rare en pathologie parasitaire.
Quant à la prophylaxie, elle requiert sur le plan collectif le traitement des malades, la lutte contre les réservoirs animaux (Chiens) et la lutte contre les Phlébotomes par l’usage d’insecticides de contact.
M. R.
J. A. Rioux et Y. J. Golvan (sous la dir. de), Épidémiologie des leishmanioses dans le sud de la France. Enquête écologique (I. N. S. E. R. M., 1969).