Grande Encyclopédie Larousse 1971-1976Éd. 1971-1976
I

infection (suite)

• La voie veineuse est utilisée par le Staphylocoque. À partir d’une plaie, ou d’une muqueuse infectée, les germes gagnent les veines drainant le territoire atteint et y déterminent des lésions de phlébite thrombosante. Les germes colonisent cette thrombose, puis leurs enzymes la désagrègent ; des caillots septiques sont alors embolisés, créant l’état septicémique et l’entretenant à partir du foyer veineux. D’autres germes que le Staphylocoque essaiment ainsi par voie veineuse : la gravité de l’infection est déterminée par la richesse enzymatique du germe en cause.

• La voie lymphatique est utilisée par les Salmonelles des infections typhoparatyphoïdiques. Les germes pénétrant par voie digestive gagnent les ganglions lymphatiques mésentériques. Lorsque ceux-ci ne constituent pas un barrage efficace, les germes, qui se multiplient, passent dans le sang par le canal thoracique (collecteur lymphatique du tronc).

• Les lésions endocarditiques représentent le troisième modèle physiopathogénique. Des germes d’origine variée (dentaire, génitale) se localisent au niveau d’une valve cardiaque (surtout s’il existe une lésion antérieure). Des végétations ou des ulcérations se développent, qui vont entretenir l’infection bactérienne septicémique.


La toxinogenèse, ou production des toxines

À côté des germes eux-mêmes, leur pouvoir toxigène constitue un autre facteur de leur action pathogène. L’élaboration de toxines n’est pas possible chez tous les germes. Mais chez certaines souches, la toxinogenèse revêt une importance particulière, et la toxine a le rôle pathogène majeur. Il peut s’agir d’exotoxines ou d’endotoxines.


Exotoxines

Les exotoxines sont des toxines sécrétées par les Bactéries et déversées dans le sang.

Les toxi-infections liées à des exotoxines protéiques sont surtout représentées par la diphtérie, le tétanos, le botulisme. Dans la diphtérie, le germe se multiplie au niveau de l’angine le plus souvent, mais c’est la sécrétion de toxine qui est responsable des manifestations pathologiques à distance (myocardite, paralysies). Dans le tétanos, la toxine élaborée au niveau de la plaie tétanigène va agir surtout au niveau de la moelle épinière. La toxine botulinique agit à des doses infimes en bloquant la fonction neuro-musculaire.

D’autres exotoxines sont à l’origine de manifestations pathologiques : entérotoxines staphylococciques des intoxications alimentaires, toxine érythrogène de certains Streptocoques (scarlatine), toxine du W. perfringens, responsable de l’hémolyse, toxine du bacille de Bordet-Gengou à l’origine des manifestations principales de la coqueluche.


Endotoxines

Les endotoxines, plus complexes, font partie intégrante des Bactéries Gram négatif. Elles ont un rôle antigénique important : elles sont pyrogènes. Surtout, leur libération massive dans l’organisme lors de la destruction des germes est responsable du choc entotoxinique. Elles ont en effet un tropisme particulier pour le système neurovégétatif et déterminent par son intermédiaire des manifestations générales. Au cours de traitements antibiotiques à doses d’emblée élevées, dans certaines infections, peuvent ainsi s’observer des accidents de « lyse bactérienne », toutefois moins graves habituellement que les « chocs » septicémiques.


Le foyer infectieux

Le foyer a une importance considérable lors de l’infection. Autrefois, les rapports anatomiques du foyer permettaient de prévoir la diffusion de l’infection dans l’organisme (par voie veineuse, par suppuration d’un espace celluleux...). Depuis l’antibiothérapie, on peut limiter cette diffusion ; cependant, il est nécessaire que l’antibiotique pénètre au sein du foyer. La chirurgie est donc parfois nécessaire lorsque le « foyer » est inaccessible aux antibiotiques ou lorsqu’il existe un corps étranger (prothèse osseuse infectée par exemple).

L’importance de la notion de foyer se complique si l’on considère la physiologie bactérienne. Certains germes peuvent, en effet, sous l’action des antibiotiques, ou spontanément, devenir quiescents (« s’endormir ») au niveau de l’os, de l’endocarde. Ces foyers non stérilisés peuvent être à l’origine de réveils infectieux redoutables. D’autres foyers profonds peuvent être à l’origine de manifestations immuno-allergiques. Le point essentiel est donc d’obtenir au sein du gîte microbien des concentrations d’antibiotiques bactéricides, ce qui est difficile, mal contrôlable et surtout d’efficacité discutable lorsque les germes ont acquis un état d’insensibilité lié à des modifications métaboliques. Ces gîtes microbiens sont certainement à l’origine des échecs de l’antibiothérapie.

Sur le plan clinique, il est nécessaire de distinguer des foyers primitifs souvent muets (comme celui de la primo-infection tuberculeuse habituelle) ou parfois patents (tel le furoncle initial d’une septicémie à Staphylocoques) et des foyers secondaires, localisations d’une infection diffusant à tout l’organisme.

Ainsi, l’infection peut persister parce qu’un foyer primitif est mal contrôlé, avec des décharges dans le sang parfois responsables de foyers secondaires. Ailleurs, un foyer persistant ne sera responsable que d’effets immunologiques, à l’origine d’une pathologie de sensibilisation.


Aspects généraux de l’infection

Une maladie infectieuse comporte successivement, après l’introduction dans l’organisme de l’agent pathogène : une phase d’incubation, de durée parfois très fixe (oreillons), mais variant souvent en fonction de la gravité du cas considéré (tétanos, en règle générale d’autant plus grave que l’incubation est plus courte) ; une phase d’invasion, où apparaissent les symptômes de la maladie ; une phase d’état, où ces signes se trouvent tous réunis ; une phase de guérison, avec disparition des signes cliniques et biologiques.

Certaines maladies infectieuses ont ainsi une évolution cyclique, mais nombre d’affections bactériennes ont un aspect variable.