Éd. 1971-1976infarctus
Toute lésion nécrotique due à un arrêt circulatoire, que cet arrêt soit dû à une embolie, à une thrombose ou à une oblitération par artériosclérose.
On distingue classiquement des infarctus rouges, où la lésion est envahie par du sang provenant des parties voisines de la zone privée d’irrigation, du fait de leur perméabilité ou de leur fragilité, et des infarctus blancs, où, tout apport de sang étant supprimé, la lésion est exsangue.
Tous les organes peuvent être le siège d’infarctus — les poumons, les reins, le foie, les glandes endocrines —, qui ne sont pas toujours diagnostiqués du vivant du malade et qui ne sont découverts qu’à l’autopsie. Par contre, l’infarctus du cerveau, ou ramollissement cérébral, l’infarctus du mésentère (repli du péritoine contenant les vaisseaux de l’intestin) et surtout l’infarctus du myocarde (muscle du cœur) donnent lieu à des manifestations aiguës, souvent dramatiques qui mettent la vie en danger et laissent souvent des séquelles importantes.
L’ischémie
C’est l’arrêt de la circulation artérielle dans un territoire donné. L’ischémie est due soit à un spasme artériel localisé, soit à une thrombose (coagulation du sang sur place), ou encore à une embolie (caillot véhiculé par le sang, qui s’arrête dans l’artère et l’obstrue à l’endroit où le calibre de celle-ci ne lui permet plus de progresser).
L’ischémie due à un spasme peut être sans conséquence si le spasme ne dure pas : c’est le cas de l’angine de poitrine. Si le spasme se prolonge, le sang immobilisé se coagule, c’est la thrombose et l’infarctus. Inversement, un petit caillot qui s’embolise peut provoquer un spasme artériel de toute la région, et ce spasme favorisera la thrombose, qui aggravera considérablement la lésion initiale.
Certains organes supportent bien une ischémie passagère, ce sont les muscles (certaines crampes des membres inférieurs sont dues à des spasmes artériels et, une fois la crampe terminée, tout rentre dans l’ordre). Au contraire, le cerveau est très sensible au manque d’oxygène, et une ischémie de quelques minutes peut provoquer des lésions irréversibles. Le cœur en tant que muscle est résistant, mais il contient un système nerveux intrinsèque (faisceau de His) qui est fragile ; de plus, sa fonction, étant essentielle, ne peut être perturbée sans graves inconvénients : le myocarde est donc en définitive très sensible à l’ischémie.
On voit tout l’intérêt qu’il y a à supprimer un spasme artériel localisé dès que possible. On emploie pour cela des vaso-dilatateurs agissant soit sur le muscle artériel lui-même (papavérine), soit sur le système sympathique de commande de la vaso-motricité (alcaloïdes de l’ergot* de seigle).
Par ailleurs, vu le risque constant de thrombose qui accompagne l’ischémie, on comprend le rôle des anticoagulants*, qui sont le plus souvent associés aux vaso-dilatateurs dans la lutte contre l’ischémie.
J. B.
Infarctus du myocarde
C’est une destruction du muscle cardiaque liée à un défaut d’irrigation dans les artères nourricières du cœur, c’est-à-dire dans les coronaires*.
Causes
La principale cause de l’infarctus est l’athérosclérose des artères coronaires (v. artère).
La fréquence de l’infarctus ne cesse d’augmenter de façon impressionnante. En France, on en dénombre 250 000 environ par an, responsables de 50 000 décès.
C’est une maladie de l’homme adulte : sa fréquence maximale se situe entre 50 et 70 ans. Il faut cependant insister sur l’apparition, depuis quelques années, d’infarctus chez les sujets jeunes, autour de la trentaine. Chez la femme en période d’activité génitale (15 à 50 ans), l’infarctus est très rare ; sa fréquence s’accroît à la ménopause (rôle « protecteur » des hormones sexuelles féminines). Par ailleurs, il existe une prédisposition à l’infarctus dans certaines familles (hérédité cardio-vasculaire).
On ne connaît pas une cause immédiate de cette maladie, mais on peut préciser les « facteurs de risque » favorisant l’athérosclérose coronaire. Ce sont : l’hypertension* artérielle ; le diabète* sucré ; les troubles du métabolisme des graisses et notamment l’augmentation du taux de cholestérol* sanguin ; l’obésité* ; le tabagisme et surtout la quantité de fumée inhalée.
En agissant sur chacun de ces facteurs, on peut relativement « prévenir » ou retarder l’extension de cette maladie et de ses graves complications.
L’infarctus myocardique survient en règle générale inopinément, mais on retrouve souvent la notion d’un facteur favorisant (effort physique violent, grande émotion, repas abondant).
Les lésions de l’infarctus
L’athérosclérose coronaire favorise la constitution de l’infarctus par le rétrécissement important et surtout par l’occlusion des artères coronaires près de leur origine aortique.
L’extension des lésions anatomiques se produit soit lentement (développement progressif de l’athérome jusqu’à l’oblitération complète), soit brutalement (caillot sanguin formé sur une artère déjà rétrécie). L’infarctus est ainsi une destruction localisée due à une anoxie* (manque d’oxygène) résultant de l’oblitération des artères.
On distingue les infarctus transmuraux, occupant toute l’épaisseur de la paroi cardiaque, et les infarctus sous-endocardiques, occupant la partie intérieure de la paroi.
La destruction musculaire siège avec prédilection dans le ventricule gauche, elle dépend du siège de l’artère rétrécie. Schématiquement on distingue :
1o l’infarctus antérieur (obstruction de l’artère interventriculaire antérieure), le plus fréquent ;
2o l’infarctus postérieur (obstruction de l’artère coronaire droite) ;
3o l’infarctus latéral (obstruction de l’artère circonflexe).
Bien entendu, selon le degré des lésions, les infarctus sont plus ou moins étendus (par exemple, à la fois infarctus antérieur et postérieur dit « infarctus septal massif »).