Maladie provoquée par les Amibes.
Une seule variété d’Amibes est reconnue pathogène pour l’homme, Entamoeba histolytica, agent de l’amibiase. On la trouve chez des porteurs sains ou des convalescents sous forme dite minuta, non hématophage. Celle-ci se transforme en un kyste à quatre noyaux, qui, éliminé avec les selles, peut subsister longtemps en climat chaud et humide. L’homme se contamine par ingestion. Chaque kyste se transforme à son tour en huit petites Amibes. À l’occasion d’un affaiblissement du sujet, les Amibes non pathogènes se transforment en Amibes pathogènes, hématophages, dont la découverte dans les selles fait poser le diagnostic d’amibiase aiguë. Dotée d’un grand pouvoir nécrosant, l’Amibe histolytique traverse la muqueuse intestinale en y provoquant de petits abcès dont la fusion aboutit à d’énormes ulcérations. Elle se trouve surtout dans le côlon. De là, elle peut se disséminer dans l’intestin grêle et, par voie sanguine, atteindre le foie, les poumons, la rate ou même le cerveau. Ainsi s’explique la symptomatologie de l’amibiase, maladie à distribution essentiellement intertropicale et subtropicale (Extrême-Orient, Moyen-Orient, Maghreb, Afrique noire, Amérique latine).
L’amibiase intestinale de primo-infestation débute par des douleurs abdominales, du ténesme et l’émission de selles nombreuses, glaireuses, sanglantes, source rapide d’amaigrissement. Les agressions climatiques, les modifications de régime alimentaire et surtout les bouleversements brutaux de la flore intestinale ont un rôle favorisant. Seule la mise en évidence d’Amibes hématophages à l’examen des glaires, aussitôt après l’émission des selles ou lors d’une recto-sigmoïdoscopie montrant des ulcérations typiques, affirme le diagnostic, que peuvent corroborer des données immunologiques. À ce stade, le traitement agit remarquablement. En son absence, des complications ou le passage à la chronicité risquent de se produire. Il s’agit surtout de complications hépatiques : hépatite pré-suppurative, puis abcès collecté, que des examens radiologiques et des techniques de fixation radio-active permettent de localiser. Faute d’un traitement urgent, une pleurésie, un abcès pulmonaire ou d’autres localisations métastatiques peuvent se déclarer. Il faut souligner la gravité particulière de l’amibiase chez la femme enceinte et l’enfant en bas âge. De véritables formes malignes s’observent en zone d’endémie. L’amibiase intestinale chronique des « vieux amibiens », qui succède à un épisode aigu, bien souvent négligé, réalise une colite séquellaire tenace, déterminant une dystonie neurovégétative avec asthénie prolongée. Beaucoup plus rarement apparaissent des tumeurs amibiennes de la paroi intestinale (amœbomes).
Le traitement de l’amibiase aiguë repose dans un premier temps sur l’administration d’amœbicides à diffusion tissulaire. L’émétine, alcaloïde de l’ipéca, est classiquement employée sous forme de chlorhydrate, avec précaution, car sa toxicité pour le cœur et le système nerveux est certaine. Aussi lui préfère-t-on maintenant un dérivé synthétique, la déhydro-émétine, moins toxique. Il existe d’autres amœbicides tissulaires : conessine, chloroquine et surtout métronidazole, qui donne d’excellents résultats. Une anti-biothérapie adjuvante est indispensable. Dans un second temps sont prescrits des amœbicides de contact, agissant au niveau de la lumière intestinale. Les dérivés arsenicaux pentavalents et les dérivés iodés de l’oxyquinoléine sont le plus souvent utilisés en cures alternées. L’abcès collecté du foie doit être ponctionné et drainé. Le traitement de l’amibiase chronique est symptomatique : charbon, belladone, bismuth et traditionnelles cures thermales.
La prophylaxie comporte certes l’isolement des malades, la déclaration et la désinfection (obligatoires en France), le dépistage et le traitement des porteurs sains. Mais elle exige surtout le respect des règles d’hygiène : l’amibiase reste une « maladie des mains sales », dont la fréquence et la gravité, accrues en période de guerre ou de famine, ne seront réduites que par le développement de l’éducation sanitaire dans les pays d’endémie.
M. R.
F. Blanc et F. Siguier, l’Amibiase (Expansion scientifique française, 1950). / R. Crosnier, Précis de thérapeutique de l’amibiase (Vigot, 1958). / E. C. Faust et P. F. Russell, Clinical Parasitology (Philadelphie, 1964). / R. Deschiens, l’Amibiase et l’amibe dysentérique (Masson, 1965). / Thérapeutique usuelle de la bilharziose et de l’amibiase (Bâle, 1966).
