Grande Encyclopédie Larousse 1971-1976Éd. 1971-1976
C

Canberra (suite)

La ville s’étend en effet de plus en plus. Les débuts ont pourtant été difficiles : avant la Seconde Guerre mondiale, la capitale stagnait, car elle était éloignée des grands centres d’activité du pays, et les fonctionnaires, obligés d’y résider, s’y ennuyaient. Depuis vingt-cinq ans, l’intensification des liaisons aériennes avec Melbourne et Sydney et l’amélioration du réseau routier ont rompu l’isolement. Les ministères et les administrations fédérales restés à Melbourne sont progressivement transférés dans la capitale. Si les activités industrielles restent encore limitées, le commerce se développe, favorisé par l’existence d’une population à haut niveau de vie. Canberra, petite ville de 8 000 habitants en 1928, c’est-à-dire au moment de l’inauguration du Parlement fédéral, n’avait encore que 25 000 habitants à la fin de la Seconde Guerre mondiale. Dans les années 1960, sa population a dépassé 100 000 personnes, et les plans d’urbanisme prévoient déjà une ville de 250 000 habitants.

A. H. de L.

cancer

Maladie caractérisée par la prolifération anarchique de cellules malignes, envahissant les tissus sains voisins, essaimant à distance et pouvant récidiver localement.



La cellule cancéreuse

La cellule cancéreuse se divise de façon anormale (néoplasie) alors qu’elle devrait être au repos. Le plus souvent monstrueuse avec un gros noyau bourgeonnant, riche en chromatine et en mitoses atypiques, elle se détache facilement pour passer dans le sang ou la lymphe et former dans d’autres organes des tumeurs secondaires, les métastases. Elle ne présente pas un aspect univoque puisque, de l’examen anatomo-pathologique des métastases, on peut fréquemment déduire le lieu d’origine de la néoplasie. Elle subit généralement une dédifférenciation qui la prive de ses capacités de sécrétion, dans le cas d’un cancer glandulaire par exemple, se multiplie et aboutit à la formation d’amas cellulaires, de tumeurs, dont les possibilités d’extension locale et de dissémination font toute la gravité.

Pourquoi une cellule, à un moment donné de son évolution, va-t-elle ainsi se transformer ? Quels sont les facteurs qui provoquent ces phénomènes ? C’est ce que tendent à élucider les enquêtes épidémiologiques, les études du matériel génétique, des tumeurs expérimentales (viro-induites) chez l’animal.

Dans l’état actuel de nos connaissances, grâce à un diagnostic précoce, un grand nombre de cancers peuvent être guéris ou tout au moins stabilisés par la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie et surtout par l’association de ces différentes méthodes, mais il est bien évident que, si l’agent causal de la maladie pouvait être retrouvé, les moyens de lutte seraient considérablement accrus.


Facteurs de la carcinogenèse

L’expérimentation chez l’animal aussi bien que l’observation chez l’Homme ont permis de retrouver un certain nombre d’agents cancérigènes. Il peut s’agir de facteurs endogènes (hormonaux, génétiques) ou exogènes (agents physiques ou chimiques, ou facteurs viraux).


Facteurs endogènes

• Hormones. Leur rôle est certain tant chez l’animal que chez l’Homme, mais il est encore mal défini.
— Les œstrogènes et le cancer du sein. L’existence de tumeurs mammaires a été démontrée chez la Souris à la suite d’injections prolongées de folliculine, mais cela n’est pas valable pour toutes les souches, ni pour tous les animaux d’expérimentation. Chez l’homme, il n’a pas été prouvé que les œstrogènes puissent favoriser un cancer du sein, mais sa fréquence chez la femme, son aggravation lors de la grossesse et le rôle thérapeutique de l’ovariectomie en montrent bien l’influence.
— La prostate. L’œstrogénothérapie (traitement par les hormones femelles) constitue chez l’Homme la meilleure thérapeutique du cancer de la prostate.
— Les cancers des glandes endocrines. Le rôle des œstrogènes a été démontré chez la Souris dans l’apparition des cancers de l’hypophyse ou du testicule par un mécanisme réactionnel de sécrétion hypophysaire. Il en est de même en ce qui concerne l’apparition de cancers de l’ovaire après irradiation.

• Facteurs génétiques. On a pu obtenir chez la Souris des souches à haute incidence pour certains cancers donnés en les croisant entre elles. Le facteur génétique n’est pas le seul en cause, et une étiologie virale est aussi retrouvée, mais le point d’impact du virus est néanmoins plus fort dans ces races sélectionnées. Chez l’Homme, il est plus difficile d’apporter des preuves formelles ; on peut cependant dire qu’il n’y a pas d’hérédité vraie du cancer, mais peut-être un certain degré de sensibilité d’un tissu ou organe. Cela semble être le cas surtout en ce qui concerne le sein, le tube digestif et la prostate. Il ne faut pas oublier que dans les cas familiaux les mêmes facteurs extérieurs jouent souvent aussi.

D’autre part, certaines affections héréditaires prédisposent au cancer : affections autosomiques à gènes dominants telles que la neurofibromatose, la polypose rectocolique, la sclérose de Bourneville, les nævus et différents syndromes cutanés ou d’hérédité récessive autosomique ou récessive liées au sexe (syndrome d’Alrich et agamma-globulinémie).

Enfin, des anomalies chromosomiques peuvent être retrouvées conjointement au cancer ; ainsi, dans la leucémie myéloïde chronique, on observe un chromosome anormal dit « chromosome Philadelphie », et, dans la trisomie 21 (mongolisme), la fréquence des leucémies est deux fois plus grande que dans la population générale.


Facteurs exogènes

Depuis longtemps, le rôle d’agents extérieurs a été reconnu dans la détermination d’un cancer ; ainsi la suie dans le cancer du scrotum des ramoneurs. On s’est préoccupé des cancers des goudronneurs et des cancers de la vessie chez les ouvriers manipulant de l’aniline. Par la suite, deux Japonais ont obtenu le premier cancer expérimental par badigeonnage répété de goudron sur l’oreille du Lapin. Depuis, on s’est attaché à rechercher quelles pouvaient être les causes exogènes dans le déclenchement d’un cancer.