tuberculose

Infection nécrosante comportant des manifestations sur presque tous les organes.

Les poumons sont le plus souvent atteints chez l’homme, avant les reins, les os et les méninges. On distingue la tuberculose primaire (chez un individu sans immunité spécifique) et la tuberculose de l’adulte, traduisant la progression de la maladie malgré le développement de l’immunité spécifique peu de temps ou des années après la primo-infection.

Historique

Depuis la préhistoire, la tuberculose a sévi dans certaines races humaines, comme le prouvent les atteintes osseuses mises en évidence dans les gisements néolithiques et les atteintes pulmonaires des momies.

D’autres races, contaminées plus tardivement (Afrique, Amérique), font des tuberculoses aiguës postprimaires, c’est-à-dire suivant de près la primo-infection, plus volontiers que des atteintes tardives.

Très longtemps, la phase infectieuse de la primo-infection fut jugée sans rapport avec la phase tardive. Les travaux de Laennec* sur la filiation des différents stades et de Jean Antoine Villemin (1827-1892) sur l’infection tuberculeuse expérimentale ne permirent que tardivement la compréhension de l’unicité de la maladie tuberculeuse.

Les progrès socio-économiques ont permis, dès le début du xx^e s., le recul de la maladie tuberculeuse, qui ne s’est affirmé qu’avec l’antibiothérapie : streptomycine (S. A. Waksman, 1944), acide para-amino-salicylique, puis isoniazide (1951), éthambutol, rifampicine, qui sont les médicaments les plus actifs.

Le bacille tuberculeux

Découvert par R. Koch, Mycobacterium tuberculosis est un bacille acido-alcoolo-résistant, colorable par la méthode de Ziehl ; aérobie strict, il se développe mieux sur les tissus bien oxygénés, d’où sa fréquence dans les poumons.

Le bacille humain est le plus souvent en cause. La tuberculose à bacille bovin est plus rare, en raison de la lutte vétérinaire contre cette maladie. Des souches de bacilles « paratuberculeux », qui sont des mycobactéries parfois difficilement mises en évidence, peuvent être responsables d’infections ganglionnaires ou pulmonaires difficilement contrôlables par les antibiotiques, auxquels ces germes sont souvent résistants.

Épidémiologie

La tuberculose de l’adulte se développe le plus souvent par reviviscence d’une infection ancienne.

La transmission de la tuberculose se fait essentiellement par voie aérienne à partir d’un malade ayant une tuberculose cavitaire. La tuberculose d’origine bovine est en nette diminution grâce à la pasteurisation.

La fréquence de la tuberculose a donc régressé considérablement depuis 50 ans : en 1945, 80 p. 100 des sujets autopsiés de plus de 50 ans avaient des lésions tuberculeuses ; en 1968, 5 p. 100 des sujets jeunes avaient des réactions positives à la tuberculine, contre 50 p. 100 pour les sujets de plus de 50 ans.

Ce net recul est dû au dépistage précoce, au traitement efficace, qui diminue le nombre des contaminations par lésions ouvertes.

La fréquence de la maladie clinique diffère de celle de la maladie décelée par les réactions cutanées : la majorité des sujets hébergeant un bacille tuberculeux ont une infection latente (qui garde un potentiel de réactivation) qui ne se réveillera pas.

La morbidité a considérablement diminué. La mortalité a, également, baissé très largement (3,8 pour 100 000 contre 200 pour 100 000 au début du siècle).

Immunité naturelle

Les races caucasienne et mongolienne développent une réponse immunitaire qui leur permet de guérir une primo-infection tuberculeuse.

Chez les Noirs africains ou américains, au contraire, la faculté de développer une réponse immunitaire est faible, d’où le caractère souvent rapidement progressif, voire aigu, de certaines tuberculoses.

Pathogénie

La manière la plus simple de démontrer l’existence d’une infection tuberculeuse est la mise en évidence d’une hypersensibilité à la tuberculine.

Chez un sujet non immunisé, la primo-infection a lieu habituellement après la pénétration par voie aérienne et la contamination du lobe inférieur ; le germe atteint les ganglions et la circulation avant qu’apparaisse l’immunité. Une réaction tissulaire se développe, avec granulome et nécrose caséeuse évoluant vers la cicatrisation fibreuse.

Au cours de la primo-infection, des bacilles sont envoyés par voie circulatoire dans différents organes. Ces foyers pourront se manifester secondairement lors de la tuberculose post-primaire. Des lésions se constituent en certains points particulièrement bien oxygénés (sommets du poumon). Ces foyers métastatiques peuvent être à l’origine d’une flambée secondaire (poumon, os, rein, méninges).

À partir d’une lésion quiéscente (au repos), une tuberculose tertiaire peut donc se développer.

Dix pour cent environ des infections tuberculeuses évoluent vers une maladie sévère (en l’absence de traitement), surtout chez le sujet jeune. Parmi les sujets restants, 5 p. 100 feront une poussée tardive. Ces formes extensives précoces et tardives peuvent et doivent être prévenues par le traitement systématique de toute primo-infection (virage de cuti avec ou sans signes cliniques ou radiologiques) par l’isoniazide.

Signes cliniques de la tuberculose

Primo-infection

La primo-infection non compliquée est habituellement muette. Elle n’est diagnostiquée que lorsque des signes cliniques apparaissent.

Le plus souvent, l’acquisition de l’immunité limite le processus infectieux. Parfois, cependant, il y a dissémination, en particulier chez le jeune enfant, avec risque d’atteinte méningée et de miliaire, c’est-à-dire de dissémination générale du bacille dans l’organisme. (Il faut donc traiter toute positivation de la cuti-réaction chez le jeune enfant.)