Grande Encyclopédie Larousse 1971-1976Éd. 1971-1976
T

toucher ou tact (suite)

Il a été démontré que la capsule externe du corpuscule de Pacini joue le rôle d’une fibre mécanique, d’un amortisseur absorbant les variations lentes de pression et les empêchant d’atteindre la terminaison transductrice. C’est une des raisons pour lesquelles le corpuscule est un détecteur de changements d’état, à condition qu’ils soient suffisamment rapides. Les autres raisons tiennent au fait que, d’une part, même en l’absence des capsules, le potentiel de récepteur décroît très vite en dépit de la prolongation de la stimulation (fig. 15) et que, d’autre part, le potentiel critique exigé par le site générateur pour émettre un second potentiel d’action s’élève dès que le premier a été émis. Ces effets conjugués font qu’il est rare que l’on puisse évoquer plus d’un ou deux potentiels d’action même avec une stimulation très forte. Mais, avec une stimulation répétitive de type sinusoïdal et de fréquence comprise entre 50 et 600 Hz, on obtiendra une synchronisation de l’émission des potentiels d’action avec la stimulation, la sensibilité atteignant son maximum pour 250 à 350 Hz. Le Chat, qui possède de tels détecteurs sous les pattes, peut ainsi, pense-t-on, détecter les vibrations du parquet provoquées par les mouvements d’une souris qu’il ne voit ni n’entend, et, lorsqu’il est allongé sur le ventre, aux corpuscules des pattes viennent s’ajouter les corpuscules mésentériques. Chez les Oiseaux, des corpuscules dits de Herbst, de structure assez voisine, mais beaucoup plus petits (axes dix fois plus courts, soit un volume mille fois moindre), présentent des propriétés analogues : des Bouvreuils sourds peuvent percevoir les vibrations de leur perchoir jusqu’à des fréquences de l’ordre de 1 500 Hz.

Les propriétés des complexes de Merkel, qui forment les dômes de Iggo, sont, nous l’avons déjà vu, toutes différentes. Alors que le corpuscule de Pacini répond toujours de la même façon — en général un potentiel d’action pour un choc —, quelles que soient la vitesse et l’amplitude de la déformation, pourvu qu’elles dépassent le seuil, le dôme de Iggo, par sa décharge initiale, code la vitesse de la déformation et, par son activité maintenue, l’amplitude — et aussi la durée — de cette déformation. Un tel dispositif, tout à fait incapable de coder une stimulation répétitive, peut être mis en activité par une déformation de la peau se produisant à une vitesse aussi faible que 15 m/s, avec, il est vrai, un seuil d’amplitude environ de dix à vingt fois plus élevé que celui du corpuscule de Pacini.


La transduction dans les thermorécepteurs et les nocicepteurs

Mis à part la tentative dont nous avons fait état en ce qui concerne les récepteurs du froid, l’identification des sites transducteurs n’a pas été faite, et il est difficile, voire impossible de traiter des mécanismes de la transduction.

On sait qu’une application de menthol provoque une sensation de froid, qui ne provient nullement d’un abaissement de la température du fait de l’évaporation, car on obtient le même résultat en injection intraveineuse. On a pu vérifier qu’une application de menthol sur la langue du Chat provoque une forte décharge dans les fibres du froid. À l’inverse, le CO2 ou l’acide carbonique provoquent des sensations de chaud, et, également sur les récepteurs de la langue du Chat, on a pu vérifier que l’accroissement de concentration du CO2 augmente l’activité des fibres du chaud et, de plus, diminue celle des fibres du froid.

Quelle est l’action de la molécule de menthol sur la membrane des terminaisons du froid ? Quelles sont les caractéristiques des sites transducteurs du chaud et du froid qui peuvent expliquer que le CO2 ait sur l’un une influence inverse de celle qu’il a sur l’autre ? Il est impossible, actuellement, de répondre à ces questions de façon satisfaisante, et la situation est assez comparable dans le domaine de la nociception.

L’hypothèse de l’intervention d’un intermédiaire chimique libéré par la stimulation et agissant sur la terminaison transductrice nociceptive est assez souvent avancée, mais l’accord n’est pas réalisé quant à l’identité de cet intermédiaire. On connaît de nombreuses substances qui, en injection sous-cutanée, intraveineuse ou intra-artérielle selon les cas, provoquent la douleur. Parmi les agents invoqués citons l’histamine, le potassium, l’ion H+, la bradykinine, la S-hydroxytryptamine, l’acétylcholine, toutes substances qui sont susceptibles d’être libérées dans le tissu cutané lors de la stimulation nociceptive. Cependant, aucune expérience décisive ne permet de trancher et de retenir l’une d’elles de préférence aux autres. Ajoutons que, pour certains auteurs, le problème n’a aucun sens, des récepteurs spécifiques de la douleur n’existant pas et la douleur étant le résultat d’interactions centrales complexes. Nous verrons qu’effectivement le rôle des centres dans la genèse de la sensation de douleur est particulièrement important.


Voies, relais et projections corticales

Les fibres à terminaisons cutanées, dont nous avons étudié les propriétés, ont leur corps cellulaire (cellules en T) dans les ganglions rachidiens lorsqu’il s’agit de l’innervation du corps, des membres et de la nuque (v. moelle épinière), et essentiellement dans le ganglion semi-lunaire (de Gasser) lorsqu’il s’agit de l’innervation de la face. En amont d’un ganglion rachidien, les fibres forment une racine dite dorsale ou sensitive, qui pénètre dans la moelle. On appelle métamère le tronçon de moelle recevant les fibres d’une racine dorsale et dermatome le territoire cutané d’où proviennent les fibres de cette racine. Les dermatomes se chevauchent, et leur étendue varie avec la technique utilisée pour repérer leur délimitation. La figure 16 représente les dermatomes de l’Homme, déterminés à partir d’observations anatomo-cliniques et neurochirurgicales. Le zona, infection virale d’un ganglion rachidien, provoque une éruption vésiculeuse localisée au dermatome correspondant et permet de vérifier la validité de cette carte.