surrénales (capsules) (suite)

• Biosynthèse des hormones corticales et régulation de leur sécrétion. La sécrétion quotidienne d’aldostérone est de 100 à 200 μg, celle du cortisol de 10 à 25 mg et celle de la corticostérone de 2 à 4 mg chez l’adulte. Elle peut subir des fluctuations importantes, dues soit à une modification de la vitesse de leur biosynthèse, soit à la régulation physiologique complexe de leur sécrétion.

La biosynthèse de tous les corticoïdes a pour point de départ le cholestérol*, lequel se forme en abondance dans les glandes (15 molécules d’acétate par molécule de stérol) comme dans de nombreux tissus. Le cholestérol ne donne naissance aux corticostéroïdes que dans le cortex surrénalien, où il est également la substance mère de stéroïdes sexuels, en particulier d’androgènes identiques à ceux qui prennent naissance dans la glande interstitielle du testicule. Le défaut d’une des nombreuses enzymes impliquées dans les processus conduisant à l’hormonogenèse provoque des perturbations de celle-ci. L’origine commune des deux types de corticostéroïdes et des hormones sexuelles explique que des troubles de la biosynthèse des unes conduisent à la surproduction des autres. Les corticostéroïdes circulent dans le plasma sanguin combinés à une protéine spécifique, la transcortine, qui en fixe de 50 à 300 μg par litre de plasma. Leur taux moyen est de 0,03 à 0,15 μg par litre de plasma pour l’aldostérone, de 60 à 200 μg pour le cortisol et de 20 à 50 μg pour la cortisone. Ils sont inactivés dans les tissus par des actions enzymatiques qui modifient leur structure, et l’élimination urinaire de produits du type des 17-cétostéroïdes ou des 17-21-dihydroxy-20-cétostéroïdes peut être suivie par colorimétrie avec la réaction de Porter et Silber (coloration jaune donnée par la phénylhydrazine en milieu sulfurique). Un fractionnement chromatographique permet de doser chacun des corps présents dans le mélange naturel urinaire ou sanguin.

La sécrétion des corticostéroïdes est régie par mécanisme physiologique complexe, présentant des particularités propres à chaque type d’entre eux. Dans le cas de l’aldostérone, ce mécanisme repose sur trois facteurs : le système rénine-angiotensine, la concentration plasmatique en ions Na⁺ et K⁺ et la sécrétion antéhypophysaire de corticotrophine, ou A. C. T. H. (« adreno-cortico-trophic-hormone »). Cette dernière est libérée sous l’action d’une hormone hypothalamique, le C. R. F. (abréviation de « corticotrophin releasing factor »), l’activité du système rénine-angiotensine étant sous l’étroite dépendance d’une hormone cérébrale mésencéphalo-épiphysaire, la glomérulotrophine, ou G. T. H. Des décharges d’A. C. T. H., provoquant une hypersécrétion corticosurrénalienne, participent au syndrome d’adaptation de H. Seyle (stress) lors de la réaction de l’organisme à de multiples agressions thermiques, sensorielles ou sensitives, qui déclenchent par ailleurs une forte adrénalinosécrétion, signalée plus haut.

La rénine est une enzyme rénale élaborée par les cellules juxtaglomérulaires et agissant spécifiquement sur une globuline plasmatique, l’angiotensionogène, dont elle libère l’angiotensine I, laquelle est hydrolysée avec formation d’angiotensine II. Cette dernière, le plus puissant des agents hypertenseurs actuellement connus, stimule la sécrétion de l’aldostérone dans la zone glomérulaire du cortex. La teneur du plasma en ions Na⁺ et K⁺ joue un rôle important dans la formation de l’angiotensine II, que l’augmentation de Na⁺ réduit et celle de K⁺ stimule. L’action de l’A. C. T. H. et celle de C. R. F. sont moins spécifiques, en ce sens qu’elles conduisent à une augmentation de la synthèse et de la sécrétion de l’ensemble des corticostéroïdes hormonaux. Elles stimulent, en particulier, la sécrétion du cortisol, pour laquelle on a mis en évidence l’existence d’un mécanisme autorégulateur (rétroaction). Le cortisol régit, en effet, la libération du C. R. F. hypothalamique et, par là, secondairement, celle de l’A. C. T. H. antéhypophysaire, lesquelles sont également stimulées par l’abaissement du taux plasmatique de ce corticoïde et inhibées par son augmentation.

• Aspects physiopathologiques. Comme dans tous les domaines de l’endocrinologie, la médecine a largement contribué à la connaissance des fonctions corticosurrénales. Un ensemble de tests biologiques permet aujourd’hui de contrôler l’état de ces fonctions ; les uns reposent sur le dosage des corticostéroïdes ou de leurs dérivés métaboliques dans les humeurs, les autres sur l’étude de la réponse du cortex surrénal à l’A. C. T. H. (test de Thorn) ou à des inhibiteurs de la synthèse hormonale (test de freinage à la dexaméthazone), ou sur celle du blocage de la sécrétion d’A. C. T. H. (test à la métotyrone).

Insuffisance de fonctionnement du cortex surrénal

L’hypocorticisme peut présenter des degrés divers, dont le plus grave relève de la destruction bilatérale des glandes surrénales au cours de la maladie d’Addison, due à une fonte tuberculeuse ou à l’atrophie scléreuse de celles-ci. Dans d’autres cas, une insuffisance corticosurrénale secondaire peut être provoquée par défaut de la sécrétion antéhypophysaire d’A. C. T. H. ou survenir après administration prolongée de corticoïdes. Il est essentiel dans les deux cas de déceler sur lequel des groupes d’hormones porte la diminution de la sécrétion pour instituer une thérapeutique.