Grande Encyclopédie Larousse 1971-1976Éd. 1971-1976
A

Atrides (les) (suite)

Les variations de la légende

D’Homère aux poètes tragiques grecs, l’histoire des Atrides évolue. Les traits essentiels de la légende sont déjà fixés dans l’Odyssée : à Mycènes, profitant de l’absence d’Agamemnon, parti pour Troie, Égisthe épouse Clytemnestre ; lorsque le roi revient, Égisthe le fait assassiner avec la complicité de la reine ; sept ans plus tard, Oreste tue l’usurpateur. Après Homère se fait jour l’idée d’une hérédité criminelle dans les familles d’Agamemnon et de Clytemnestre : celle-ci est représentée non plus comme une instigatrice du crime, mais comme la seule meurtrière d’Agamemnon, soit qu’elle veuille venger sa fille Iphigénie, soit qu’elle ait été poussée par Égisthe. L’Orestie d’Eschyle apportera peu d’éléments nouveaux au récit proprement dit, si ce n’est qu’une divinité hostile aux Atrides fait payer à Agamemnon, par le bras de Clytemnestre, ses erreurs et ses fautes ; Oreste parricide est poursuivi par les Érinyes, qui finissent par s’apaiser.


Poésie et vérité

On voudrait pouvoir découvrir derrière la légende des Atrides une réalité historique sous-jacente au mythe. Atrée, Thyeste, Agamemnon, Clytemnestre et Égisthe ont-ils existé ou sont-ils des créations de la poésie transmises de siècle en siècle ? Le problème se pose surtout pour Agamemnon. Le très ancien « Catalogue des vaisseaux » (l’Iliade, II), qui remonte pour l’essentiel à l’époque mycénienne, donne son nom. Roi de Mycènes, dont l’apogée se situe aux xive-xve s. av. J.-C., Agamemnon est pour Homère le chef dont tous les héros reconnaissent l’autorité. N’y aurait-il pas eu au xiiie s. un roi véritable et appartenant à l’histoire qui aurait pris la tête d’une vaste expédition en Asie Mineure ? Cette guerre de Troie n’est pas le fruit de l’imagination d’un poète de génie, quatre ou cinq siècles plus tard : l’Agamemnon d’Homère s’identifie bien à un conquérant mycénien dont on ne peut mettre en doute l’existence.

A. M.-B.

atrophie

Au sens strict, état résultant d’une absence de nourriture. Par extension, on entend par ce terme les modifications, dans le sens de la diminution, de la richesse structurale, du poids, des fonctions d’un organe ou d’un tissu, quelle qu’en soit la cause.



Généralités

L’atrophie est parfois totale, mais elle est beaucoup plus souvent partielle et se confond alors avec l’hypotrophie. Pour qu’un tissu vivant — et à plus forte raison un organe entier — conserve ses possibilités d’accroissement et de renouvellement pour un grand nombre de ses cellules ainsi qu’une capacité fonctionnelle correcte, liée au nombre suffisant et au bon équipement enzymatique de ses cellules, il faut que soient rassemblés les éléments d’une bonne « trophicité », c’est-à-dire, d’une part, un apport énergétique suffisant par une vascularisation correcte et, d’autre part, un stimulus d’origine nerveuse, surtout pour les tissus affectant notre vie de relation. Si un enfant est blessé au niveau d’une cuisse et que se crée une communication anormale entre l’artère et la veine fémorales, on verra, en l’absence de traitement chirurgical, le membre atteint grandir moins vite que le membre sain. En effet, une partie du sang passant directement de l’artère dans la veine, la portion sous-jacente du membre ne bénéficiera que d’un débit artériel réduit, avec un déficit en oxygène et en substances énergétiques. Cela est un exemple d’atrophie par défaut de vascularisation. Si un enfant du même âge est atteint de poliomyélite avec paralysie d’un membre inférieur, on verra également, au cours des mois et années suivants, ce membre paralysé grandir moins vite que le membre indemne. Ici, ce n’est pas le système artériel qui est en cause, mais le système nerveux. Nos tissus ont besoin, pour acquérir ou garder leur forme et leur vitalité normales, à la fois d’une nutrition correcte, que leur apportent les vaisseaux, et d’une innervation intacte, sans laquelle il n’est pas de bon état « trophique ». Chez l’homme, certaines atrophies sont normales au cours de l’évolution du corps dans l’embryon, qui a, quel que soit le sexe futur, une ébauche d’appareil génital constitué par deux formations, dites « corps de Wolff » et « canaux de Muller » : au cours de la différenciation des sexes, on verra les corps de Wolff s’atrophier chez la fille, alors que, chez le garçon, l’atrophie portera sur les canaux de Muller. Plus tard, chez le nourrisson, on assistera à l’involution, c’est-à-dire à l’évolution régressive vers l’atrophie, du thymus. Chez la femme, après la ménopause, ovaires et utérus évoluent vers l’atrophie. Cependant, chez l’adulte, l’atrophie de certains tissus ou organes pourra être tantôt la conséquence d’une maladie, tantôt, au contraire, la cause d’une affection. Par exemple, l’atrophie du nerf optique avec décoloration de la papille à l’examen du fond de l’œil sera la conséquence d’une intoxication alcoolo-tabagique chronique. Inversement, une atrophie de la glande thyroïde* pourra être responsable d’un myxœdème de l’adulte. À ce propos signalons que l’atrophie doit être distinguée de l’agénésie, d’une part, c’est-à-dire de l’absence complète et congénitale d’un organe (comme ce peut être le cas pour la thyroïde, le myxœdème, étant alors congénital, se dévoilant chez le nouveau-né), et de l’aplasie, d’autre part, c’est-à-dire de l’absence ou de l’arrêt de développement d’un organe, dont il existe cependant une ébauche. Par opposition, l’atrophie se trouve ainsi individualisée par son caractère régressif (elle touche un organe précédemment normal). Elle peut toucher un grand nombre de tissus : sur le plan neurologique existent, à côté de l’atrophie optique, déjà citée, des atrophies cérébrales, infantiles ou de l’adulte. La peau peut être atteinte avec soit une atrophie complète, pure, soit une poïkilodermie, où s’associent atrophie, dilatations capillaires et pigmentation. Les tissus glandulaires peuvent évoluer vers l’atrophie : glandes endocrines (thyroïde, déjà citée, surrénales, etc.), muqueuses (notamment gastrique, dans l’anémie* de Biermer). Les mécanismes responsables de ces atrophies sont divers et incomplètement élucidés. Un trouble neurologique peut en être responsable (nous l’avons cité également). Une influence endocrinienne est possible (on l’a vu pour l’appareil génital féminin au moment de la ménopause). Des infections prolongées ou répétées peuvent être source d’atrophie (muqueuse nasale, muqueuse de l’intestin grêle). Enfin, on a pu invoquer des mécanismes d’auto-immunisation, expliquant l’existence d’anticorps contre nos propres tissus, qui évolueraient alors vers l’atrophie.