Grande Encyclopédie Larousse 1971-1976Éd. 1971-1976
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Parkinson (maladie de) (suite)

On l’observe parfaitement dans l’attitude de semi-repos spontanée de la main, lorsque le malade est à table par exemple. C’est un battement rythmique du pouce contre le bord externe de l’index. Ce tremblement s’étend à l’ensemble de la main, réalisant le geste de l’émiettement du pain, puis s’étend vers la racine du membre. Aux membres inférieurs, il apparaît électivement lorsque le malade est assis sur un siège un peu haut, ses pieds reposant légèrement sur le sol : le malade effectue une sorte de pianotage avec le bout du pied. Alors que la rigidité domine à la racine des membres, le tremblement se manifeste à la périphérie. Il s’étend précocement au visage, aux lèvres et à la langue ; des lèvres, il gagne les masséters et donne parfois une curieuse impression de bavardage continu ; on a parlé des « murmures et interminables litanies de ces malades ». Enfin, le tremblement gagne les cordes vocales et il peut prendre une ampleur et une expansion démesurées.

Quoi qu’il en soit, il s’agit d’un tremblement de repos qui disparaît pendant le geste et l’effort.

En effet, lorsqu’on demande au malade de mettre le doigt sur le bout du nez, pendant le geste le doigt ne tremble plus. En fait, il ne disparaît pas complètement, car lorsqu’on fait écrire le malade on observe de petites oscillations dans la barre des lettres longues. Le tremblement diminue pendant le sommeil, il augmente à l’occasion d’une émotion.

À côté de ces signes essentiels, la maladie de Parkinson se manifeste par des crampes, des douleurs musculaires, des troubles végétatifs, l’hypersécrétion de la salive, l’hypersudation accompagnée de bouffées de chaleur.

Toutes les maladies de Parkinson ne se ressemblent pas. À côté de cette forme typique, il existe des maladies de Parkinson à prédominance hypertonique ou à prédominance trémulante, des formes qui n’existent que d’un côté, des formes précoces qui surviennent avant quarante ans, des formes familiales, rares mais incontestables.

Le tableau clinique du syndrome parkinsonien postencéphalitique est un peu particulier. Les malades atteints ne sont souvent devenus parkinsoniens qu’après un intervalle de quelques mois après l’encéphalite. L’hypertonie et l’akinésie prédominent sur le tremblement. Surtout existent des troubles oculaires : crises oculogyres au cours desquelles les globes oculaires se fixent vers le haut, le bas ou le côté de plusieurs minutes à quelques heures.

On note aussi parfois des paralysies oculo-motrices, des phénomènes dyskinésiques (dyskinésies buco-linguo-faciales, torticolis spasmodiques), des perturbations du sommeil (somnolence), des troubles vaso-moteurs, des rougeurs, de la séborrhée, de la sialorrhée (écoulement de salive), des troubles mentaux, des épisodes d’agitation, des atrophies musculaires.

De tels phénomènes peuvent s’observer chez les sujets traités par des neuroleptiques.

James Parkinson

Médecin anglais (Hoxton, Middlesex, 1755 - Londres 1824). Il a décrit en 1817 sous le nom de shaking palsy (paralysie agitante) la maladie des noyaux gris centraux du cerveau qui porte son nom : il ouvrait ainsi le chapitre des affections de la voie extra-pyramidale. Également naturaliste, James Parkinson, qui était d’origine modeste (son père était cordonnier), participa à la vie politique britannique.


Lésions anatomiques des syndromes parkinsoniens

Les altérations des formations pigmentaires du tronc cérébral et surtout du locus niger sont observées de façon constante de même que les altérations du noyau dorsal de la dixième paire crânienne (nerfs pneumogastriques), ce qui permet peut-être d’expliquer les troubles vaso-moteurs et végétatifs.

Dans les syndromes parkinsoniens postencéphalitiques, on observe en plus une atteinte de la substance réticulée du tronc cérébral, et plus accessoirement des lésions du pallidum (l’un des noyaux gris centraux du cerveau). L’atteinte du pallidum (ou globus pallidus) s’observe surtout dans certains processus dégénératifs et lors d’intoxications par l’oxyde de carbone.


Physiopathologie

Le dysfonctionnement des motoneurones alpha (v. motricité, nerveux [système]) est le fait essentiel de la maladie de Parkinson.

Il convient donc de connaître les différentes voies qui commandent le fonctionnement de ces motoneurones, c’est-à-dire les voies motrices qui aboutissent à eux et les systèmes de contrôle du tonus, situés dans la moelle et en dessus.

• La voie pyramidale. Elle naît du cortex cérébral au niveau de la frontale ascendante ; elle parcourt le bras postérieur de la capsule interne, le pied du pédoncule cérébral, la protubérance et le bulbe, chemine ensuite dans le cordon latéral de la moelle après s’être divisée en un contingent croisé dominant et un contingent direct accessoire ; elle s’articule enfin avec les motoneurones alpha de la corne antérieure de la moelle ; 40 p. 100 seulement des fibres pyramidales naissent de la région de l’aire motrice, le restant provient des régions rétrorolandiques (en arrière de la scissure de Rolando) et plus accessoirement des aires occipitales, temporales et frontales.

On a montré que le refroidissement localisé du cortex moteur entraînait l’arrêt brutal du tremblement expérimental, sans compromettre l’exécution de l’acte moteur.

Les motoneurones alpha constituent le second et dernier maillon de la voie effectrice.

• La régulation de l’activité du motoneurone alpha. Elle repose sur le réflexe myotatique (v. moelle épinière et motricité). Le réflexe myotatique subit lui-même des contrôles segmentaires (par le système gamma et par le circuit de Renshaw) et supra-segmentaire par les noyaux gris, le cervelet, la formation réticulée.

1. Les noyaux gris. Ils sont altérés de façon constante par un processus morbide au cours de la maladie de Parkinson. Ils se composent du néo-striatum (noyau caudé plus putamen), du paléo-striatum (pallidum) et de noyaux sous-thalamiques (le corps de Luys, le locus niger) (v. nerveux [système]). Le néo-striatum a un rôle intégrateur des informations. Le pallidum a un rôle effecteur.

Le locus niger et le striatum sont étroitement unis par une boucle neuronale fermée, à fonctionnement dopaminergique (agissant par sécrétion de dopamine), cette sécrétion neuronale étant elle-même contrôlée par un circuit de contre-réaction ; cette boucle nerveuse a un rôle régulateur important vis-à-vis du motoneurone alpha.

2. La formation réticulée. Elle contrôle le niveau de la vigilance par un réseau ascendant qui entre en contact avec le système extra-pyramidal.

Elle contrôle aussi l’excitabilité des motoneurones alpha par l’intermédiaire des voies réticulo-spinales, inhibitrices et facilitatrices. Elle coordonne enfin les niveaux du tonus musculaire et de la vigilance.

3. Le cervelet. Il intervient dans la physiologie du système extra-pyramidal, car le noyau ventro-latéral du thalamus reçoit à la fois des afférences pallidales et cérébelleuses et il contrôle le cortex moteur et prémoteur. La destruction de ce noyau améliore aussi bien certains mouvements parkinsoniens que des dyskinésies d’origine cérébelleuse.

L’atrophie du cortex cérébelleux peut provoquer une hypertonie et une akinésie parkinsoniennes. La stimulation des noyaux du cervelet peut modifier l’hypertonie extra-pyramidale.