paralysie (suite)
• Les polyneuropathies
Il s’agit :
des multinévrites, caractérisées par l’atteinte simultanée de plusieurs troncs nerveux (leurs causes sont nombreuses [diabète, lèpre, etc.]) ;
des polynévrites, qui réalisent une atteinte symétrique à prédominance distale, et qui sont liées à des maladies générales, carentielles, dégénératrices ou toxiques (alcoolisme) ;
des polyradiculonévrites, caractérisées par des paralysies touchant aussi bien les racines que les extrémités des nerfs rachidiens et les nerfs crâniens (elles sont dues à des processus inflammatoires [syndrome de Guillain et Barré]). Une paralysie périphérique donne à l’exploration électro-myographique des signes caractéristiques.
Les fibres nerveuses étant lésées, la forme du potentiel d’unité motrice est altérée ; ces modifications morphologiques caractérisent l’atteinte du neurone moteur périphérique. De même, la mesure de la vitesse de conduction de l’influx sur une fibre motrice ou sensitive permet d’évaluer l’intensité de la lésion dont la fibre est le siège.
Paralysies d’origine centrale
Elles prédominent aux extrémités distales et à la face : aux membres supérieurs, ce sont les muscles extenseurs qui sont le plus touchés ; aux membres inférieurs, ce sont les muscles fléchisseurs.
Elles s’accompagnent d’une hypertonie (augmentation du tonus des muscles), d’une exagération des réflexes ostéo-tendineux et d’une modification des réflexes cutanés.
Elles sont liées à une atteinte d’un ou des deux faisceaux pyramidaux, qu’il s’agisse d’une lésion ischémique, hémorragique, tumorale ou infectieuse (v. nerveux, [système]).
On distingue deux grandes catégories.
Les hémiplégies
Ce sont des paralysies ne touchant qu’un hémicorps (moitié droite ou gauche du corps) ; elles sont dues à une lésion d’un faisceau pyramidal.
Comme la lésion est le plus souvent située au-dessus de la décussation bulbaire, l’hémiplégie siège du côté opposé à la lésion. Suivant le niveau de la lésion, on distingue les hémiplégies corticales (cortex cérébral), capsulaires (capsule interne), du tronc cérébral, médullaire (moelle épinière). Parfois l’hémiplégie ne touche qu’un membre supérieur ou un membre inférieur : il s’agit d’une monoplégie.
Les paraplégies
Ce sont des paralysies des deux membres inférieurs. Elles sont liées à une atteinte bilatérale des faisceaux pyramidaux, au niveau de la moelle. Les causes sont nombreuses : traumatiques, vasculaires, inflammatoires, tumorales.
Lorsque la lésion siège en haut de la moelle épinière (au cou), dans le tronc cérébral, ou, plus rarement, au niveau de l’encéphale (atteinte bilatérale des globules paracentraux), il y a quadriplégie, c’est-à-dire paralysie des quatre membres.
La paralysie générale
Elle a été décrite par Antoine Bayle (1799-1858) en 1822. C’est en réalité non une paralysie, mais une démence d’origine syphilitique, survenant dans la période tertiaire de cette maladie, dix à vingt années après ses premières manifestations, parfois plus précocement.
On observe une détérioration intellectuelle progressive en rapport avec une méningo-encéphalite : atteinte des neurones de l’encéphale par le tréponème et réaction des méninges, infiltrées d’éléments mononucléés (leucocytes).
La maladie est très polymorphe et associe toujours des signes neurologiques à des troubles psychiatriques. Le début est fait de troubles intermittents du comportement, souvent d’aspect maniaco-dépressifs (v. maniaco-dépressive [psychose]), ainsi que de signes nerveux : crises convulsives, paralysie d’un nerf crânien...
Plus tard, le tableau clinique associe signes neurologiques et signes psychiatriques :
• les signes neurologiques sont représentés par :
— un tremblement, constamment retrouvé, du territoire bucco-lingual (avec mouvements de piston de la langue) et de l’écriture ;
— des troubles de la parole (syllabes inversées ou omises dans un mot) ;
— presque toujours un signe d’Argyll-Robertson (abolition du réflexe pupillaire à la lumière).
Parfois des douleurs fulgurantes, une diminution de la sensibilité et des réflexes ostéo-tendineux du membre inférieur évoquent un tabès associé.
• les signes psychiatriques comportent :
— des troubles démentiels avec déficit constant de la mémoire, perte du raisonnement, du jugement ;
— parfois un délire mégalomaniaque ou hypocondriaque.
Le diagnostic repose sur les anomalies biologiques : du sang (sérologie syphilitique toujours positive pour le test de Nelson, quelquefois négative en ce qui concerne le B.-W. [Bordet-Wassermann]) et du liquide céphalo-rachidien (sérologie toujours positive, méningite à lymphocytes, augmentation des gammaglobulines et précipitation du benjoin colloïdal).
L’encéphalographie gazeuse montrerait une dilatation globale des cavités ventriculaires, donc une atrophie de la masse cérébrale.
Le traitement précoce peut seul enrayer l’évolution irréversible de la démence : il consiste, après une courte cure de corticoïdes ou de cyanure de mercure, en une pénicillinothérapie prolongée. (V. syphilis.)
F. B.
J. B. et J. E.
, prennent une aimantation 
parallèle, proportionnelle à 
de l’aimantation au champ, appelé susceptibilité : κ est généralement compris entre 10–3 et 10–6 (en u. é. m. c. g. s.), de sorte que l’aimantation prise dans les champs les plus élevés réalisables au laboratoire n’atteint pas le centième de celle d’un bon aimant permanent. En général, κ varie avec la température, quelquefois d’une manière compliquée.