os (suite)

Cliniquement, l’ostéomyélite aiguë (qui atteint électivement l’enfant ou l’adolescent) a un début brutal marqué par des signes généraux d’infection grave (frissons, température à 40 °C, pouls rapide) ; le sujet est le plus souvent prostré, parfois agité et délirant ; la douleur est brutale et intense, immobilisant le membre dans une attitude antalgique (cherchant la moindre douleur). L’examen découvre une tuméfaction extrêmement douloureuse, mais l’articulation voisine est libre, il n’y a pas de ganglions. L’évolution avant l’antibiothérapie était toujours sévère : dans les formes suraiguës, toxiques ou septicopyohémiques, la mort était souvent le terme inéluctable. Beaucoup plus fréquentes sont les formes localisées où en quelques jours les signes généraux s’améliorent ; l’hémoculture, positive au début, devient stérile, puis apparaissent des signes d’abcédation des parties molles dont l’incision complète et accélère la défervescence clinique. Le traitement a été transformé par l’apparition des antibiotiques, avant tout la pénicilline ; mais il existe des formes pénicillo-résistantes, d’où la nécessité d’un antibiogramme qui permet de déterminer la sensibilité du germe aux nombreux antistaphylococciques dont nous disposons actuellement. L’immobilisation plâtrée rigoureuse est toujours le complément indispensable de l’antibiothérapie. Le diagnostic fait et le traitement mis en œuvre rapidement amènent la guérison complète en une quinzaine de jours, mais il faut poursuivre la surveillance clinique et radiologique. L’évolution vers l’ostéomyélite prolongée était autrefois la règle. Elle peut encore s’observer : des fistules apparaissent, se tarissent, récidivent, laissant des cicatrices déprimées adhérentes à l’os ; radiologiquement, celui-ci apparaît épais, irrégulier opaque avec de multiples séquestres. Le traitement est complexe : évidement chirurgical de la totalité de la zone atteinte, comblement de la cavité par des lambeaux musculaires ou des greffes osseuses. L’ostéomyélite aiguë n’est pas exceptionnelle chez le nourrisson, posant des problèmes diagnostiques difficiles : elle se manifeste par les signes généraux habituels d’infection, mais la douleur à l’extrémité d’un os long, signe capital, est difficile à mettre en évidence chez le nourrisson, qui hurle sans trêve durant l’examen ; aussi n’est-il pas rare que le premier signe qui attire l’attention soit la tuméfaction cutanée en bracelet, souvent accompagnée d’une arthrite avec épanchement.

• L’ostéomyélite chronique d’emblée est rare : elle se manifeste par une ostéite hyperostosante, un abcès central de l’os et des abcès ossifluents. Beaucoup plus fréquente est l’ostéomyélite chronique post-traumatique, c’est-à-dire l’infection d’un foyer de fracture (le plus souvent fracture ouverte, en particulier fracture de guerre). Il peut s’agir d’un cal infecté ou d’une pseudarthrose fistuleuse avec ou sans perte de substance.

• Les ostéites infectieuses sont des atteintes osseuses qui peuvent se produire à la suite de certaines maladies infectieuses : fièvres éruptives, fièvre de Malte (spondylite mélitococcique), fièvre typhoïde. Les lésions ostéo-articulaires de la syphilis ont été connues et décrites dès l’apparition de la maladie : exceptionnelles actuellement dans nos pays, elles peuvent survenir au cours de la syphilis acquise (phase secondaire ou tertiaire) ou découler d’une syphilis congénitale.

• Les ostéites tuberculeuses sont en règle générale des ostéoarthrites, leur fréquence a beaucoup diminué depuis quelques années (v. tuberculose).

• Un certain nombre de champignons sont susceptibles de provoquer sur le système osseux des infections mycosiques : blastomycoses, sporotrichoses, actinomycoses. L’échinococcose, ou kyste hydatique des os, est exceptionnelle en France.

• Enfin l’imprégnation de l’organisme par un métal toxique peut provoquer une ostéite chimique : en dehors de l’ostéite mercurielle au cours d’un traitement hydrargyrique prolongé, il s’agit habituellement de maladies professionnelles (ostéite phosphorée, arsenicale, cadmique, etc.).

Les maladies du squelette d’origine génotypique

Ce groupe comprend l’ostéopétrose, l’ostéogenèse imparfaite, l’achondroplasie, et la maladie exostosante.

• L’ostéopétrose, ou maladie d’Albers-Schönberg, encore appelée maladie des os de marbre, est caractérisée par une opacité extrême des os à la radiographie, une anémie grave et progressive, parfois une atteinte du nerf optique. Dans l’ensemble, le pronostic est sévère, car il n’existe pas de traitement spécifique.

• L’ostéogenèse imparfaite comprend deux affections : la maladie de Lobstein (maladie des os de verre) et la maladie de Porak et Durante (dysplasie périostale). La maladie des os de verre est héréditaire et familiale. Les principaux signes cliniques sont : les fractures spontanées survenant le plus souvent dès que l’enfant commence à marcher et se répétant à intervalles plus ou moins longs, la teinte bleu ardoisé des sclérotiques (blanc d’œil) et la surdité (signe inconstant). Il existe par ailleurs des déformations du squelette et un retard de croissance. À la radiographie, on voit des os graciles, aux corticales amincies, d’une transparence remarquable. La maladie de Porak et Durante diffère de la forme précédente par le fait que les fractures, souvent nombreuses, existent dès la naissance. En général elles coexistent avec un défaut de l’ossification de la voûte crânienne. Les enfants atteints meurent souvent rapidement. Le traitement est inexistant.

• L’achondroplasie réalise des malformations osseuses.

• La maladie exostosante est caractérisée par des excroissances ostéo-cartilagineuses à la surface des os. Certaines de celles-ci, gênantes, peuvent être supprimées chirurgicalement.